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优秀精品课件文档资料 第十章 发 热 发热：是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。 正常体温：腋温：36-37.4℃，舌下： 36.7-36.7℃ 体温升高：体温超过正常值0.5℃ 生理性：妊娠期、月经前等 体温升高　　　　　发热 　　　 病理性 　　　　　　　　　过热 分度：低热〈38℃；中热：38-39℃； 高热：39-40℃；过高热：〉41℃。 第一节　原因及发生机制 一、发热激活物 发热激活物 :能引起人或动物产生EP的物质 （一）微生物及其产物 1.革兰阴性细菌与内毒素 2.革兰阳性细菌与外毒素 3.病毒 4.真菌 5.其他 　　　　 1.致热性类固醇:本胆烷醇酮 2.抗原抗体复合物:牛血清白蛋白 3.致炎因子:尿酸结晶,硅酸结晶 4.组织损伤和坏死:分解产物 (二)非微生物类 二、内生致热原 内生致热原：在发热激活物的作用下，体 （EP） 内某些细胞（产内生致热原 细胞）被激活，产生并释放 的致热物质 性质：小分子蛋白质，分子量为1-2万，含 少量糖及脂肪，易透过血脑屏障， 不耐热，多次注射不产生耐受性 来源：单核巨噬细胞、肿瘤细胞、中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞 早期：认为中性粒细胞为EP的主要产生 细胞 近期：证明单核巨噬细胞为主要的产生细胞 EP：IL-1、TNF、 IL-6、干扰素、巨噬细胞炎 症蛋白-1 内生致热原的产生和释放是一个细胞信息传递和基因表达的调控过程 三、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 1.下丘脑(视前区-下丘脑前部POAH) 2.杏仁核,弓状核等 （二）致热信号进入中枢的可能机制 1.通过下丘脑终板血管器(第三脑室壁视上 隐窝处) 2.经血脑屏障直接进入:EP分子量不大,可 通过血脑屏障入脑，到丘脑前部后,通过 调温反应引起发热 3.通过迷走神经 (三)发热中枢调节介质 1.体温的正调节介质 　 (1)前列腺素（PGE） (2)环磷酸腺苷（cAMP） (3)Na+/Ca2+比值： Na+/Ca2+↑→发热 　 Na+/Ca2+↓→降热 (4)促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 2.体温的负调节介质 (1)精氨酸血管加压素(视上核和室旁核) (2)黑素细胞刺激素(腺垂体) 发热机制的基本环节： 第一环节：激活物的作用：激活产生EP 第二环节：内生致热原（EP）：作用于体温 调节中枢 第三环节：中枢机制：EP通过中枢介质使体 温调节中枢调定点上 　　　　　 产热↑ 第四环节：调温效应器的反应 →体温↑ 　　　　　　　　　　 散热↓ 发热激活物 产内生致热原细胞 内生致热原 视前区-下丘脑前部POAH 中枢发热介质 体温调节中枢调定点上移 产热增加 散热减少 体温上升(发热) 发热发病机制基本环节示意图 第二节 发热的时相及热代谢特点 一、体温上升期 热代谢特点： 产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高 临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 致热原→视前区-体温调节中枢调定 点上移→血液温度低于调定点水平 　 热敏神经元抑制→散热↓ 　 冷敏神经元兴奋→产热↑ 产热〉散热→热量蓄积→体温↑ 二、发热持续期（高峰期、热稽留期） 热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 临床表现： 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥 　　　　　　　　　　　 产热↑　 体温↑→达调定点水平→