急性呼吸窘迫综合征.ppt

积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则。 1. 控制感染 2. 改善通气和组织氧供 有关概念：①氧耗(VO2)依赖氧供(DO2)现象②以组织氧合评价机械通气效果，通气效果应以组织DO2改变和氧合适宜为目标。DO2 21.43×Hb (g/%)×SaO2(%) ×心输出量。 有人提出PaO2≥50mmHg，心指数≥2.2L/M2/min为适合氧合指数。 治 疗 3. 多环节减轻肺和全身损伤 ①糖皮质激素。 ②非留体抗炎药。 ③氧自由基清除剂和抗氧化剂。 ④特异性抗体：如抗C5a和抗TNF抗体，可有一定预防作用。 ⑤血管扩张剂：一般不主张应用血管扩张剂治疗ARDS，惟PGE和6-542有不少例外报道，NO吸入能选择性地扩张有效通气、而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q提高动脉氧合。 ⑥抗蛋白酶。 ⑦对凝血一纤溶系统系乱的治疗。 4. 肺泡表面活性物质替代治疗； 5. 减轻肺水肿； 6. 加强营养支持。 （一）纠正缺氧 早期：以肺内间质水肿为，主PaO2↓主要原因为V/Q比例不均和弥散障碍，肿泡通气量正常或↑，可用鼻异管或面罩提高吸氧浓度或高频通气，如果能使PaO2提高至60mmHg，不必插管或机械通气。病情变化，发生肺泡水肿与灶性肺不张，肺内分流↑，导致严重低氧血症，即使吸高浓度亦难以纠正缺氧，吸入氧浓度达0.6，PaO2仍达不到60mmHg，可试行高频通气治疗，仍无改善，则应予插管和机械通气，如PEEP。 一般应用原则 因绝大多数ARDS者病程有自限性，最好采用经鼻气管插管，尽量避免气管切开。 ARDS者既有肺水肿，又有肺不张，肺顺应性高度低下，需较高通气压力肺才能膨胀；再是VD/VT显著增大，每分钟通气量及潮气量都要相应增加，所以一般较大功率呼吸机才能满足病者需要。 机械通气之初吸纯氧对ARDS有特殊意义，可迅速缓解缺氧，也可取得FiO2 1.0时的PaO2、P(A-a)O2，与肺动脉导管配合采取混合静脉血，可准确计算QS/QT，以便验证诊断。 呼吸过快者，早期需用镇静剂，肌松剂等。 PEEP压力一般从3-5cmH2O开始，据需要可增至8cmH2O，在20cmH2O以下是相对安全水平。 最佳PEEP是在相对安全的PEEP压力(<20mH2O)下，用最低的非毒性 FiO2(<0.5)，获得较好的动脉血氧合(PaO2>55mmHg)，血红蛋白氧饱和度90%。 PEEP优点： 1. 提高功能残气量 2. 提高肺顺应性 3. 促进肺间质和肺泡水肿消退 4. 增进肺动脉氧合作用 5. 防止发生氧中毒 下列各项可作为降低PEEP压力的指征： 1. FiO2≤0.4 2. PaO2≥10.6kPa (80mmHg)，稳定或升高达12小时者。 3. 有效顺应性潮气量/ 吸气拼气压≥25ml/cmH2O，稳定或改善达12小时者。 1. 高频通气 2. PEEP 3. 反比通气 (IRV) 4. 体外膜氧合器 机械通气治疗模式 撤除呼吸机条件： 1. 呼吸频率<28次/m 2. 每分钟通气量>8L 3. T. V>5ml/kg 4. 最大吸入压>30cmH2O 5. 神志清楚 停机技术：先短后长，行日后夜 （一） 积极消除肺水肿 1. 输液量控制在1500~2000ml/天这宜 2. 利尿剂使用 3. 血浆白蛋白的使用 维持体液平衡 ARDS患者水平衡的管理有时困难，一方面如血容量足致到心输出量减少，血携氧能力?，加重组织缺氧，另方面如输液过多，则可加重肺水肿，使病情恶化。 CVP不能准确反应毛细胞管静水压情况，有条件尽量监测肺毛细血管楔压。 一般ARDS者的流体入量应稍小于出量，尤其是早期机械通气时。有认为疾病早期因输液使肺毛细血管楔压在正常范围内的增高也是有害的。 目前多数认为以补充晶体溶液为主，至少在ARDS早期补充胶体应十分慎重。 肾上腺皮质激素应用 在ARDS发病前用可收到预防与减轻病情效果，发病初期 (2d以内)开始应用也可能收到效果。但对已进入中，晚期者即无必要应用。 有实验表明，中等剂量