心电图定位与冠脉的关系.ppt

正常冠状动脉分支与走行 VOXEL-MAN 心脏三维CT成像（德国汉堡大学） VOXEL-MAN 心脏三维CT成像（德国汉堡大学） VOXEL-MAN 心脏三维CT成像（德国汉堡大学） 16排C16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 16排CT三维重建的心血管图片 男性，51岁，间断心悸来诊扫描时患者出现，图—1为扫描时ECG图，可见室性早搏。 ? ? 心电图编辑前重建的右冠动脉的MPR图像，可见中远段血管中断，及明显运动伪影。 同一患者，心电图软件编辑以后，MPR图像示右冠状动脉运动基本消除，不影响对血管病变程度的判断。 65岁，冠状动脉CTA扫描时的ECG，显示阵发房颤。R-R间期绝对不均。 未经ECG编辑软件处理时的RCA图像，右冠近中段可见台阶状伪影及血管模糊不清。 经ECG编辑软件处理后，血管病变显示清楚，无伪影。 冠状动脉疾病 (CAD) 起因于脂肪过多 沉积在供血至心脏的动脉管壁内。 由 于这个过程（动脉粥状硬化） 使得狭 窄的动脉无法提供正常的血流到心脏。当症状越来越糟，心脏正常功能会逐渐受到影响。冠状动脉疾病有时叫做「动脉硬化」。 急性前间壁心肌梗死 急性前壁心肌梗死 急性高侧壁心肌梗死 急性广泛前壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 急性后壁心肌梗死 冠心病的介入治疗 心电图诊断心肌梗死 和梗塞血管对应关系 （7）右室心肌梗死 右心室主要由右冠状动脉供血，左室下壁也由右冠状动脉供血，故右室梗死大多与左室下壁梗死合并存在。单纯右室梗死较少见，约为2．4％，尸解报告右室梗死的发生率为13．8％～43％。70年代以前，右心室梗死多为尸解诊断，70年代以后，用血液动力学方法可诊断右室梗死。 80年代提出了心电图的诊断标准。 右胸前导联，V3R、V4R、V5R、V6R、V7R任一导联ST段抬高≥lmm，是右心室梗死的可靠指标。其他导联ST段抬高可起辅助诊断作用：ST段： I导抬高lmm, III／II1；STV2下降，STaVF抬高，ST段V2下降不到aVF抬高的50％， ST段抬高的导联越多，梗死范围越大，诊断右心室梗死的特异性越高。但需除外前壁间隔心肌梗死，因为前间壁心肌梗死时Vl—V3，ST段明显抬高，亦可使V3R、V4RST段抬高， 头胸导联右胸导联心电图可增加诊断右心室梗死的敏感性。 冠状动脉疾病(CAD)一直占美国和欧洲发病率和死亡率的首位，在西方发病率增加的同时，东方发病人数也在增长。如果您有下列任何CAD危险因子，医生能帮助您降低发展成CAD所造成的冲击。而您能改变的CAD危险因素包括有：  抽烟 高胆固醇 高血压 糖尿病 较不活跃的生活方式  心肌梗死是由于冠状动脉堵塞而引起，因此冠状动脉所供应的心肌迅速经历缺血、损伤以及坏死的过程。 心电图呈现相应的T波、ST段以及QRS波群的系列改变。 部分类似心肌梗死图形改变鉴别 冠状动脉管腔较小，发生粥样硬化（粥样斑块）使管腔狭窄超过50-75%，使心肌供血不足，引起心肌缺血。 斑块分期: Ⅰ期—动脉粥样硬化前期病变；有单核细胞粘附在内皮细胞表面并向血管内膜迁移。 Ⅱ期—脂质条纹及脂质斑点；血管内膜局部聚集着充满脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)。但其内膜是完整的。 Ⅲ期—有细胞外脂质和泡沫细胞内的脂质，平滑肌细胞的数量已增加。 Ⅳ期—细胞外脂质汇合到斑块中心，形成脂核，一层平滑肌细胞形成脂核包膜。 Ⅴ期—成熟的纤维帽将脂核与管腔分开，脂核的边缘由泡沫细胞构成。 Ⅵ期—斑块+血栓形成，而变得复杂。 斑块稳定动脉狭窄是稳定性心绞痛的机理。斑块破裂及血栓形成是ACS的机理。 特别说明斑块破裂是引起冠状血栓和ACS的重要关键。 由于冠状动脉病变部位、堵塞程度、血管受累支数、侧枝循环数量以及血管痉挛或急性堵塞性病变的参与，临床表现及病程差异极大。为 隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、心律失常和心力衰竭、原发性心脏骤停。最有特异性的是心绞痛