EEG基本知识及判读进修.ppt

局灶性和一侧性波幅异常 　　所有类型电活动波幅均增高少见，通常见于局部颅骨缺损。 局灶性和一侧性波幅异常 α节律的不对称 1、电极下皮层的病变。 2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。 3、额或中央区的病变。 β节律的不对称 　　可能最早，最敏感的提示局灶病变。β节律波幅的局灶性增高见于脑表浅部位的肿瘤，而β节律的局灶性波幅减低可能由于局部的疤痕、萎缩所致。 局灶性和一侧性波幅异常 其它节律的不对称 　　其它节律的不对称，包括mu节律的增加或减少，过度换气反应及睡眠活动。它们可能以单一的形式发生，但通常伴有其它类型的不对称，较低波幅的一侧可能为病变侧。 局灶性和一侧性波幅异常 男，7岁，sturge-weber syndrome，右面血管痣，脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称，右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。 37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。 EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波波幅高，造成右侧但病变的假象。 普遍性波幅异常 波幅的普遍性增高 　　　　正常脑电活动的波幅，除Beta活动外，实际上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清醒状态下波幅 100μV，尽管是少见的，如不伴有其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动，通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。 普遍性低波幅活动 正常生理情况 少数正常成人的电活动类型 波幅一过性降低 　　　　　　－睁眼 　－精神活动 　－焦虑 　　　－疲乏 轻度低波幅活动(10~20μV) 见于少数正常成人 异常 　 短暂性　缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态 　　持续性　－上述原因致持续性脑损害 　　　　　　 －累及皮质为主的变性病　Huntington舞蹈病 －双侧硬膜下血肿 普遍性低波幅活动 极低波幅活动 波幅＜10 μV 在任何年龄均为异常 66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动，无10μV以上电活动。 脑电静息 　　脑电描记过程中，无2μV以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的脑电图异常。 女，65岁，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，无自主呼吸，脑干反射消失。EEG示电静息状态，可见心电及血管搏动伪差（电极间距大，高敏感度）。 爆发抑制 　　　低波幅活动与周期爆发的尖波或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电；SSPE（亚急性硬化性全脑炎）出现长周期性同步发电。 α节律的反应性异常 α昏迷 是α和 频率范围的节律。 与真正α 节律不同 　　　　 －发生在昏迷的病人 　　　　 －分布不限于后头区 　　　　 －不具反应性 α 昏迷 二种类型 以后部α活动为主　 　　－对警醒刺激无反应 　　－见于桥脑中央区病变（桥脑梗死） 　　－昏迷伴有睡眠表现 普遍性α 活动或额部为主的α 活动 　　－对警醒刺激无反应 　　－可能同时存在局灶的或普遍的异常活动 　　－通常发生在损害后的4天内，以后被其它异常所代替 　　－很少有睡眠表现 　　－见于广泛脑损害的病人，特别是心脏、呼吸阻滞后，长时间的 　　　低血糖或双侧丘脑核的损害 　　－预后较前一类型差 27岁，男，心搏停止，缺氧后昏迷2天。 EEG示8Hz广泛分布的α节律，对声音及其它刺激无反应，3周后死亡。 偏离正常睡眠类型的异常 昏迷病人　－如有睡眠活动，预后相对好于无睡眠活动者 　　　　　　　 －无睡-醒周期 SOREMPs　 发作性睡病 REM睡眠减少 －发生在脑结构损害的病人(如先天愚型) 　　　　　　　　　　－药物所致（乙醇、巴比妥、三环抗 抑郁剂及其它精神抑制剂 ） 睡眠周期障碍 －睡眠呼吸暂停、进行性核上性眼肌麻痹 及有发作性睡眠障碍 异常EEG　小结 每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电图引起，脑的异常是以刺激性或破坏性病变为特征，病变位于皮层，皮层下或皮层外。 很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常 。 一种神经系统疾病，不是全部病例都有脑电图异常，如果脑的病变范围小，病程长，位于脑深部，脑电图可能是正常的。 有些人虽然脑电图是异常的，但他没有任何脑疾病的其它表现。鉴于上述原因，脑电图不能单独用于做具体临床诊断。 脑电图常见伪差 来自患者的伪差：心电伪差 脉