医学免疫学第八版超敏反应-1.ppt

1.过敏性休克 （1）药物过敏性休克： 以青霉素过敏性休克最常见，多见于再次使用时，也可见于初次使用时，此外也可见于普鲁卡因、链霉素等 （2）血清过敏性休克 ：见于再次给患者注射TAT、白喉抗毒素等时出现 青霉素过敏性休克机制： 青霉素→青霉噻唑醛酸或青霉烯酸→组织蛋白→青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白→IgE→致敏→再次→桥联脱颗粒→Ⅰ型超敏反应。 初次注射青霉素可发生过敏性休克 可能原因为： 1）吸入空气中青霉菌孢子； 2）口服过青霉素药物； 3）皮肤、黏膜接触过青霉素的降解产物 2.消化道过敏反应 胃肠道蛋白水解酶缺乏，sIgA低下，异种蛋白不能完全水解而通过黏膜被吸收，引起机体致敏。 3.呼吸道过敏反应 1）支气管哮喘 2）过敏性鼻炎 过敏性鼻炎与流感的区别 过敏性鼻炎 流行性感冒 传染性 不传染 群发，传染性强 遗传性 可遗传 不遗传 发作时间 阵发性，清晨或异味等 刺激后更为明显 持续性打喷嚏、流鼻涕和鼻塞等 鼻部症状 喷嚏频频、流清水样鼻涕 喷嚏较少，鼻痒不明显，鼻塞明显而持 续，鼻分泌物可由清涕或粘性转为脓性 全身症状 仅表现为鼻部症状或 伴发哮喘或皮肤过敏 全身症状较重，如发冷、发热、四肢无力、肌痛、头痛、咽痛、胃肠道不适等 病程 病程较长，常年反复发作 1-2 周 4.皮肤过敏性反应 （1）荨麻疹：见于接触食物、药物、花粉或寄生虫后出现 （2）湿疹 （3）血管性水肿 血管性水肿荨麻疹 三、I型超敏反应的防治原则 1.查明变应原，避免接触 变应原皮试 询问病史 青霉素皮试 动物免疫血清皮试 含25u/ml的青霉素 0.1ml 前臂屈侧皮内 15~30分钟 红肿0.1cm 注射部位痒 全身不适 阳性 1：100稀释的抗毒素0.1ml 前臂屈侧皮内 （1）特异性脱敏疗法 （2）药物防治 2.切断或干扰发病机制中间环节 异种血清脱敏疗法 指应用抗毒素时，若皮试呈阳性反应，可采用小剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 特异性过敏原脱敏疗法 是将不能避免的并经皮肤试验或其他方法证实或怀疑的主要抗原性物质如花粉、尘螨等，可采用少量多次反复皮下注射的方法达到脱敏的目的。 （1）特异性脱敏疗法 阻止生物活性介质释放 生物活性介质拮抗剂 改变效应器官反应性 （2）药物防治 例如：稳定细胞膜（如色甘酸二钠） 例如：如乙酰水杨酸为缓激肽拮抗药 例如: 肾上腺素、麻黄碱等可解除支气管平滑肌痉挛，并能减少腺体分泌 Ⅰ型超敏反应的特点 ①主要有IgE介导，无补体参与； ②出现快，消退也快；以功能紊乱性疾病为主，不出现严重组织细胞损伤； ③有明显个体差异和遗传背景。 思考题 1.在注射青霉素等药物前做皮试有何意义？ 2.过敏反应恢复后会留下后遗症吗？ * /v_show/id_XMjk0MzA3MzM2.html *  * 1. IgE产生部位在黏膜固有层；在呼吸道和消化道的固有层淋巴细胞组织中的B细胞产生；是过敏反应的好发部位 2. IgE的产生过程 3. IL-4是B细胞产生IgE的重要调节因子： IL-4促进Th0转化为Th2 IL-4促进B细胞活化、增殖和分化 IL-4促进Ig类型向IgE转换 免疫教研室 赵俊杰 目的要求 掌握： 超敏反应的概念、分型； Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病；Ⅰ型超敏反应的防治原则。 熟悉： Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点 爱情公寓之张伟小龙虾过敏 英国女孩染发过敏毁容像“外星人” 花生过敏致死 超敏反应(hypersensitivity) 概念： 其实质是一种病理的免疫应答 抗原 再次刺激 机体 过强免疫应答 组织损伤 或功能紊乱 变应原 超敏反应性疾病 抗原初次刺激机体，使机体形成对该抗原的过度敏感性，为致敏阶段 已致敏机体再次接触相同抗原导致机体功能紊乱和（或）组织损伤，为发敏阶段 分类（发生速度、机制和临床特点） Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 第一节 Ⅰ型超敏反应 又称变态反应或速发型超敏反应 概述：相同抗原再次入侵机体后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。主要由特异性IgE介导。