休克识别与救治对策DD.ppt

内容摘要 　基本概念与临床分类 　病生理与临床过程 　休克救治 　常见休克：过敏、失血、感染 　思考与互动 休克（shock） 指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合征。 其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭， 其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。 是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40～80%。 休克的分类 1、低血容量性休克 ≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑ 2、心性休克 ≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑ 　　　　　　　　　　　　 张力性 　　　　　　　　　　　　 阻塞性 ≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓） （感染性、过敏性、创伤性） 休克的病理生理改变 血容量减少 血管张力失调 心排量降低 休克进展过程与临床分期 休克早期（代偿期或缺血性缺氧期） 休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 休克晚期（DIC期） 休克晚期（DIC期）脏器衰竭期 　血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。 　大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。 　部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。 休克识别程序： 想到： 诊断： 何种： 休克思维程序：想到休克 发热：肺炎、泌感、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：急性中毒 接诊病人 一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流 二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒 三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环 四听：心音强弱（心缩力、 心排量） 与肺呼吸音。 血流动力学监测 动脉血压：因为SBP≤90mmHg或 SBP↓＞40mmHg，心 率100次/min 放置S—G导管：CVP、PAWP、 CI、CO 例 129名严重钝器伤患者最初的复苏治 疗 第1个小时高血压 随后2小时血压正常 平均3小时后血压下降 单纯观察血压局限性 标准的传统观点认为低血压是休克的首发而且最重要的表现 这种观点对于已有肾上腺髓质反应代偿的慢性失血患者并不适用 当持续失血的影响超过了应激反应时，常常突发致死性循环功能衰竭 我们得出结论：对于休克的单一变量进行的简单分析应当被针对所有变量的综合分析所取代 休克指数（SI）临床意义 SI＝脉率/收缩压（mmHg) 评估循环血量（失血量） 正常值：0.45～5（1） 循环血量不足↓↓ SI1休克存在 失血 SI1休克存在 失血估计： 当SI＝1 丢失约20～30％血容量 （1000ml） 当SI＝2 丢失约30～50％血容量 （1000～2000ml） 组织氧合的监测 胃粘膜内PH值测定：PHi7.32 内脏（胃肠、肝等）是机体低灌注的前哨，因为血容量下降15％致内脏血流下降已达40％。 休克早期临床表现（1） 意识状态改变 皮肤色泽及温湿情况 休克诊断 （1）有发生休克的病因　 （2）意识改变 （3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及 （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍　　　　 白可呈花纹发绀，无尿 （5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg） （6）脉压差＜2.66 kPa（20mmHg） （7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30% 凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5）（6）（7）中的一项者即可诊断休克 对复杂问题的简单解决方法 如果血压下降，则进行输液 如果输液治疗无效，给予多巴胺 如果尿量减少，给予速尿 如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物 如果频发室性早搏，给予利多卡因 如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥” 保持肺动脉楔压低于10或12 mmHg 如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正 如果存在外周水肿，给予速尿 休克救治 救治原则： 维护生命器官功能 迅速阻断病因 保证充足有效血容量和足够氧的输送（DO2） 使组织器官尽快得到氧合血灌流 不使乳酸增加 保护心泵和纠正低血压。 维持正常循环条件 心功能的血泵 充足的血容量 适当的外周阻力 合适心律、心率 血液充分氧合Hb 通畅微循环