胃蛋白酶原PG临床应用及意义.ppt

PG检查间隔 --从五年随访中得到的结论 5次判定都相同的结果的比例很高，初次阴性者，随后连续4年的判定结果基本不变，所以第二次检查间隔可为5年。 高度阳性者（3+）要立即进行胃镜检查，并且至少每年进行一次胃镜检查。 阳性者（+）和中度阳性（2+）者，建议立即进行胃镜检查。如果未发现癌变，在两年后进行下一次的胃蛋白酶原的检查。 美凯生物------杨萌 一、胃蛋白酶原的特性 二、萎缩性胃炎 三、胃癌的筛查 四、胃蛋白酶原I/II临床应用 一、胃蛋白酶原的特性 （pepsinogen） 胃蛋白酶原有Ⅰ型和Ⅱ型两种 胃蛋白酶原在pH﹤5.0时活化为胃蛋白酶（pepsin） 胃蛋白酶原I/II （PG I/II）分泌部位 PGⅠ是胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌; PGⅡ除主细胞和颈粘液细胞分泌外，幽门腺和十二指肠腺亦可产生. 1. 贲门腺部位 2. 胃底腺部位 3. 幽门腺部位 4. 十二指肠腺部位 分泌胃蛋白酶原Ⅰ 分泌胃蛋白酶原Ⅱ 1、2、3、4分泌胃蛋白酶原Ⅱ 2分泌胃蛋白酶原Ⅰ 1. 贲门腺部位 2. 胃底腺部位 3. 幽门腺部位 4. 十二指肠腺部位 PGIPGII 胃蛋白酶原I/II( PG I/II) PGI是检测胃泌酸腺(胃底腺)细胞功能的指针，胃酸分泌增多PGI升高，胃酸分泌减少或胃粘膜腺体萎缩PGI降低； PGII与胃底粘膜病变的相关性较大(相对于胃窦粘膜)，其升高与胃底腺管萎缩、肠上皮化生或假幽门腺化生、异型增生有关； PGI/II比值进行性降低与胃粘膜萎缩进展相关. 不同胃炎中的PG I/II含量及原因 PGI PGII PGI/PGII 原因解释 浅表性胃炎 由于胃体胃窦炎症刺激、胃底腺PGI/II释放均增加 慢性轻-中度萎缩性胃炎 正常 虽然主细胞数量减少，但由于周围炎症刺激，主细胞持续释放PGI入血的量增加，故PGI正常 由于胃窦炎症、幽门腺增生及肠化生，使PGII产生增多 慢性重度萎缩性胃炎 正常 由于胃底腺大量丧失，代之以假幽门腺化生 二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 定义： 当胃黏膜发生萎缩并伴有肠化生时,则称为慢性萎缩性胃炎。 慢性萎缩性胃炎的组织病理学 胃黏膜萎缩:胃黏膜固有的腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失 炎症:黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 纤维组织增生 肠化生:胃固有腺体为肠腺样腺体所代替 假幽门腺化生 胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代 是区别肠化生的另一种化生。 慢性萎缩性胃炎的胃镜所见 胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色 胃黏膜表面呈细颗粒状 黏膜下血管显露 黏膜皱襞变浅 慢性胃炎进一步发展 胃上皮或化生的胃粘膜上皮在再生的过程中发生发育异常,可形成异型增生(dysplasia),表现为形态异型性和腺体结构的紊乱 异型增生是胃癌的癌前病变 慢性萎缩性胃炎(CAG)的癌变率 大量流行病学、病理学和临床证据表明，慢性萎缩性胃炎(CAG)患者的胃癌发病危险增高并且其患病率又与胃癌死亡率强相关 萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.5%-1% 胃癌的形成过程 正常的胃粘膜healthy stomach mucosa 浅表性胃炎superficial gastritis 萎缩性胃炎atrophic gastritis 异型增生dysplasia 胃 癌gastric carcinoma 胃螺旋杆菌感染 利用胃蛋白酶原(PG)法进行筛查 胃癌的国内状况 2006.12 卫生部主办的“中国健康激励计划”消息表明： 中国每年新发胃癌患者40万人、死亡人数达30万人，死亡人数在所有癌症中居首位 胃癌已呈现年轻化趋势，在胃癌患者中，30岁以下年轻人的比例由上世纪70年代的1.7%升至当前的3.3% 胃癌的国内状况 据权威调查数据显示，中国是胃癌的高发区，患病率和死亡率超过世界平均水平的两倍。 近年来，虽然城市人口胃癌的患病率有所下降，但农村人口患胃癌的人数大幅增加。在过去十几年里，上升了25%以上。 由此可见,胃癌在相当长一段时间内仍是危害人类的主要恶性肿瘤 胃癌的早诊及早治 临床研究发现，始发阶段的小胃癌、微小胃癌10年存活率可达100%，而晚期胃癌患者术后5年生存率仅为20%。 因此，胃癌早期诊断，早期治疗非常重要。 三、筛查胃癌的方法（screening test） X线-气钡双重对比造影：日本学者白壁彦夫1950年创建X线-气钡双重对比造影方法，结合纤维胃镜检查 （X线－胃镜筛查方案）。 Samloff于1982年建立了PG I/II放射免疫