济南106医院分享：瘢痕基础理论知识.pptVIP

（五）家族因素 常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙瘩有家族遗传倾向。 （六）内分泌因素 与皮质激素、性激素有关。 二、外在因素 （一）手术切口与缝合质量 切口线——langer，s line关系 切口和皮肤表面的垂直关系 “刀快、针锐、线滑” 缝合技术的要求 45°—90°—45° （二）损伤的程度——深度 网状层为界 （三）感染 炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕更容易形成。 （四）异物 污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎屑）。 （五）慢性机械性刺激 搔抓、摩擦。 应对：熟悉解剖、精细操作、严格无菌、术后护理 一、软化 瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢痕组织充血逐渐消褪，色泽变淡，外形趋于平整，质地变软，基地松动。 二、挛缩 瘢痕组织收缩，牵拉周围正常皮肤使之变形，进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神经发育的影响；对四肢关节活动度的影响；外观影响尤其重要。 三、恶变 见于不稳定瘢痕。遭受反复刺激，破溃，感染而发生鳞状上皮癌，基底细胞癌。 一、分类 根据组织学和形态学的区别进行： （一）表浅性瘢痕 真皮浅层，原因多由于轻度擦伤、浅度烧伤（Ⅰ°~浅Ⅱ°）、浅表皮肤感染。 表面粗糙、可有色素沉着。局部扪之平坦，柔软，与周围正常皮肤界限欠清。 处理：无特殊处理或一般美容药物涂抹。 （二）增生性瘢痕 累及真皮深层（网状层）的创伤均可形成增生性瘢痕。见于深Ⅱ°及以上烧伤或浅Ⅱ° 烧伤感染、切割伤、中厚皮片供皮区等瘢痕显著高于周围正常皮面，扪之较硬，界限清楚。早期：毛细血管充血而呈红色、潮红或紫色，剧烈瘙痒是主要症状。持续时间与年龄及部位相关，青壮年、血供较好部位增生期较长，反之较短。 转归——生理性瘢痕（成熟、静止） 美容手术：解决外观及相关部位因瘢痕所致功能障碍。 左 胸部增生性瘢痕 右面部增生性瘢痕 （三）萎缩性瘢痕 见于累及皮肤全层及皮下组织的损伤，如大面积Ⅲ°烧伤，创伤后组织缺损伴慢性溃疡及其愈合之后，皮下组织较少部位如头皮、胫前区等。瘢痕坚硬，平坦或略高于皮肤面，与深部组织紧密粘连。循环较差，淡红或苍白，表皮极薄而不耐受摩擦，容易溃破且经久不愈。容易癌变。因极易收缩牵拉影响周围组织功能。 放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍 面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕 角朊细胞：表皮能分化、增殖、爬行之细胞 内容： 瘢痕形成机制 影响瘢痕增生的因素 瘢痕的转归 瘢痕分类及治疗★ 瘢痕疙瘩 一 皮肤创伤及修复的基本过程 （一）炎症期 血流动力学改变 血管通透性升高 中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用 示意图 血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。 结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。 炎症病理 （二）增生期 表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。 结局：再上皮化和肉芽组织形成。 再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。 肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔（成纤维细胞）构成。 细胞再生完全修复 创口填塞，瘢痕修复 （三）重塑期 以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期恢复皮肤原有的强度及功能。 胶原更新 胶原交联 胶原酶降解多余胶原 毛细血管网消褪 蛋白聚糖、水分减少，且分布合理 数周至两年 二、皮肤创伤愈合的类型 ① 再生性修复或完全性修复 ② 瘢痕性修复又称纤维性修复 (Fibrous repair)或不完全性修复 损伤修复的病理学基础及类型 （一）一期愈合 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密整齐伤口。 24h炎症反应 48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖 72h~96h，毛细血管长入，成纤维细胞移行并产生大量胶原沉积于创口 2~3W完全愈合，线状瘢痕 美容外科的任务 就是尽量争取 一期愈合 （二）二期愈合 见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、污染及感染的伤口。 以肉芽填充的方式达到修复——瘢痕形成 “三多一少”：血管多、成纤维细胞、炎症细胞多，胶原少。 耗时长而不定，少的需要数周，多则数月。 （三）痂下愈合 见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成痂壳。表皮再生在痂下之周缘进行，长入并覆盖痂下创面（再上皮化或肉芽形成）。如发生痂下感染，则影响脓液排除，导致瘢痕化加重。 三、瘢痕性修复的概念 由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。 瘢痕修复一定是