脑梗死护理查房修改版.pptVIP

脑梗死护理查房 主要内容 病例汇报 疾病知识 护理措施 健康教育 讨论 病情简介 病史 李，64岁，于2014-08-27 14:30因言语不利、右侧肢体活动不灵1天 以“脑梗死”收住我科。 患者1天前无明显原因及诱因出现言语不利、右侧肢体活动不灵，尚能听懂他人言语，右手不能持物，不能自行行走，伴饮水呛咳、胸闷、憋气，无头痛、胸痛、咯血，无吞咽困难、意识障碍，症状持续，于当地医院诊断“脑梗死”，静滴“通血管药物”治疗，效果欠佳，为求系统诊治，来我院急诊科就诊，行头颅CT示“多发腔隙性脑梗死”，请我科会诊后，以“脑梗死”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食及睡眠可，小便正常，未大便，体重无明显变化。 初步诊断：1.脑梗死 2.高血压病 入院查体 T 36.5℃，P 82次/分，R 19次/分，BP 166/91mmHg 神志清楚，构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌偏右，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力3级，右侧肢体肌张力低，双侧病理反射阳性。 既往史：往有“高血压病”10年，未服用降压药物，未规律监测血压。2月前患有“脑梗死”，当时表现为言语不利、右侧肢体活动不灵，治疗后未留有明显后遗症。 辅助检查 CT检查：8月27日在急诊行头颅CT检查示：双侧基底节区放射冠区多发腔隙性脑梗死、脑萎缩； 磁共振：脑桥新鲜脑梗塞；双侧额顶叶、左侧基底节区及右侧小脑半球见多发新鲜脑梗塞；颅脑MRA示：双侧动脉及基底动脉明显狭窄，双侧大脑前动脉及右侧大脑中动脉狭窄 血液：血常规、凝血功能、甲功及肝功都是正常的 电解质中钾低于正常值，正常值是3.5mmol/L-5.3mmol/L，患者钾为3.43mmol/L。 病情进展与诊疗 8.27 一级护理、低盐饮食，持续氧气吸入、心电监护，行病重；应用拜阿司匹灵、奥扎格雷钠、依达拉奉注射液、脑蛋白水解物等药物抗血小板聚集，改善循环、营养神经及对症支持治疗。 8.28 甘露醇250ml q12h静滴、甘油果糖250ml静滴 脱水降颅压 鼻饲饮食 8.29 15%氯化钾注射液10ml tid 鼻饲补钾 甘露醇250ml q8h静滴 8.30 新泰林2.0bid静滴 9.1 0.9%NS10ml+糜蛋白酶4000U+庆大霉素8万U雾化吸入bid 9.3 痰培养+药敏回报：肺炎克雷伯杆菌，对头孢唑啉、左氧氟沙星敏感，加用左氧 氟沙星0.3静滴qd抗感染，患者入院后血压较高，心率快，倍他乐克25mg bid 氨氯地平5mg qd ※ 9.4 患者入院第9天，患者意识清，声音嘶哑，不能言语，鼻饲饮食，可经口进少量食流质食物，持续吸氧吸入，持续心电监测 ，患者家属要求自动出院 概念 疾病知识 脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。 病因及发病机制 脑血栓形成发病机制 血管病变 基础 病理生理 脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感 脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死 病理 超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 脑梗死病灶 急性梗死病灶分为中央坏死区（脑细胞死亡）和缺血半暗带（脑损伤为可逆性） 再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧 再灌注时间窗：6小时 临床表现 临床表现 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动 临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 辅助检查 血液检查：血小板、凝血功能、血糖等 头颅CT平扫是最常用的检查 对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感