脑出血后血压管理_图文.pptVIP

序言 重要但常被忽视的话题！ 脑出血后的血压管理！ 概述：脑出血与高血压 脑出血后血压增高常见，血压增高与临床预后不良相关： 有报道约75％的脑出血病人SBP ≥ 140 mmHg，其中：140－184mmHg 50％，185－219mmHg 17％，≥220mmHg 3％。 有研究分析显示入院时血压显著增高并且持续控制不充分与临床预后不良相关。 血压的自动调节机制 正常情况下，脑组织可耐受较大范围血压波动 通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高时，小动脉收缩，血压降低时，小动脉舒张。 自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50－150mmHg。慢性高血压者曲线右移。 血压增高的原因 慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良； 脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注； 脑出血直接对自主神经中枢的损害，尤其是间脑 应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及儿茶酚胺水平升高等 其他：患者导尿、术后疼痛、便秘、约束带的束缚、气管插管的刺激及血容量不足早期等 血压管理的理论原则 血肿扩大：高血压脑出血是一动态过程，早期血肿扩大常见，血肿扩大与神经功能恶化和临床转归不良相关 Brott等在其关于血肿增大的经典研究中发现，约38％的患者在发病3小时内CT复查发现血肿体积增大(＞33％)；其中2／3的患者CT扫描1小时内血肿明显增大 血压管理的理论原则 高血压与血肿扩大：过高血压可增加血肿增大的风险 有学者回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料，发现与SBP≤150mmHg相比，SBP≥160 mm Hg与血肿增大显著相关。 血压管理的理论原则 在人类，PET监测发现，当动脉压下降 15％并没有使脑CBF（脑血流）下降。? 血压管理的理论原则 前瞻性研究表明，当ICH患者发病60?h 内使血压降至160/90?mm?Hg以下时，有改善预后的趋势。? 血压管理的理论原则 回顾性研究表明，入院时的急性期过快降压与病死率升高相关。? 卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。正常人平均动脉压（MAP）大约在50～150?mm?Hg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平，因此对于正常人可以耐受的MAP水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。 血压管理的理论原则 在脑外伤的经验与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60?mm?Hg以上 血压管理的理论原则 结论 大多数的脑出血患者血压是升高的 血压升高与血肿扩大和神经功能转归不良相关 急性期过快降血压可能导致脑灌注不足 基于以上证据：控制脑出血患者急性期血压是合理的，但是MAP必须控制在合理的范围之内 血压管理－2010 美国指南 患者的最适血压水平应基于个体因素，如慢性高血压、ICP、年龄、脑出血的可能原因和距发病的时间等来确定目标值 理论上，血压升高可能增加最初几小时破裂小动脉继续出血的风险 血压与ICP升高和出血的体积有关系 很难确定血压升高是血肿扩大的原因还是血肿扩大和ICP增高的反应 血压管理－2010 美国指南 血压管理－澳大利亚指南 急性期血压处理尤为重要，然而目前尚无完成的随机研究来指导该治疗。只有一项仅有27例患者的证据级别为Ⅳ级的研究，即保持血压在160/90 mm Hg以下是可行的、安全的，并且血肿增加的百分比也很低。在强有力证据出现之前，一致的观点是，对既往有高血压的脑出血降压治疗只需保持平均动脉压130 mmHg。 血压管理－国内指南 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，视患者年龄、既往高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： 不要急于降血压，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。 血压≥200/110mmHg时，降颅压的同时慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105 mm Hg左右； 收缩压在170-200mmHg或舒张压100-110 mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先降颅压，必要时再用降压药。 血压降低幅度不宜过大，避免MAP下降幅度20%,否则可能造成脑低灌注。 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。 对于经连续监测提示颅内压升高的患者,其目标血压应适当提高,以保证足够的脑灌注 血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 降压治疗的注意事项： 降压宜缓慢进行，尤其是在高血压脑出血的急性期，降压幅度多主张在20%左右，使MAP缓慢控制在130mmHg以下。 ?降压治疗要求做到个体化。? 维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如微泵控制给药）。? 降压治疗的注意事项： ?慢性高血压患者因其脑血管的基础病