严重电解质紊乱2013试卷.ppt

严重电解质紊乱 重症医学科 水平衡的生理 男性60%,女性50%的体重是水分. 2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外. 细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液. 水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸发. 水钠平衡的机制 水平衡主要由渴感和加压素调节 钠的平衡主要受醛固酮调节 低钠血症,高钠血症是由于水容量的变化造成的.肾是产生水异常的器官,而大脑是细胞容量变化的结果的承受者. 体液渗透压 血浆渗透压mmol/l =2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质 低渗 ＜280mmol/l 高渗 ＞310mmol/l 水的代谢失调 细胞外液不足（失水） 等渗性脱水（低容量血症）失水≈失盐 低渗性脱水 （低钠血症） 失水＜失盐 高渗性脱水 （高钠血症） 失水＞失盐 水的代谢失调:水过多 细胞外液过多 病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症、输液过多 临床表现：体重增加、CVP、水肿 治疗：限盐、水；病因治疗 低钠血症 case 女，53岁，3.18入院 主诉：发现下身肿块脱出10年余 诊断：子宫脱垂Ⅱ （第三天）3.20行腹腔镜子宫次切 3.23.16：00 定向力差、谵妄、腹泻，停莫西沙星，予氟哌啶 18：00 神志不清、呼唤后癫痫发作 CT 席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片 钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L 氢化可的松100mg q6h 气管插管、呼吸机 补钠 CRRT 3.28 血钠正常，神志转清 3.30.脱机、拔管 3.31 转科 4.8 出院 低钠血症 临床表现 轻度 血钠125-135mmol/l 味觉减退、肌肉酸痛 中度 血钠115-120mmol/l 头痛、个性改变、恶心、呕吐 重度 血钠115mmol/l 以下 昏迷 永久性脑损伤 死亡 低钠血症的治疗（血清钠＜135mmol/l ，危急值≤120mmol/l ） 低容量低渗性低钠血症 1. 补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）×0.6（女0.5） ×体重Kg 2. 1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/3—1/2,复查生化， 3. 急性: 3﹪氯化钠 (0.9% NS 200ml+10% NaCl 60ml), 15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h) 4. 慢性： 血钠每小时升高＜0.5mmol/l 5. 24小时血钠升高控制在8-12mmol/l 低钠治疗并发症 中央脑桥性脱髓鞘（CPM） 快速纠正低钠血症后1-6天 表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、 甚至死亡等神经系统症状 低钠血症的治疗 高容量性低钠血症（稀释性低钠血症） 1. 限制盐和水摄入是主要的治疗措施 2. 积极治疗原发病 3. 速尿等袢利尿剂，急重者20-80mg iv q6h 4. 危急者血液超滤（SCUF) 5. 硝普钠、硝酸甘油保护心脏。 6. 低渗血症出现精神神经症状补充3-5﹪氯化钠 高钠血症 （血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l） 低容量: 高渗性脱水 水丢失过多、水摄入减少 高容量：医源性、原发性醛固酮增多症 等容量：下丘脑受损 高钠血症 （血清钠＞150mmol/l ） 临床表现 轻度 ：口渴、尿量减少、尿比重增加 中度：咽下困难、声音嘶哑，心率增快，皮 肤干燥、头晕烦躁 重度：躁狂、谵妄、晕厥、脱水热、昏迷、肾 衰、休克 高钠血症治疗 低容量性高钠血症 1. 鼓励多饮水或5﹪葡萄糖稀释疗法 2.限制钠摄入 3.血液透析疗法 4.治疗原发病 高容量性高钠血症：强效利尿剂、透析、 限制钠摄入 高钠血症治疗 急性： 每小时1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l 时停止快速纠正 慢性: 每小时≤0.5MMOL/L,每24小时下降 10-12mmol/l 监测： 4小时一次 钾代谢紊乱 细胞内钾 160mmol/l 血清钾 3.5-5.5mmol/l 是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因素。 低钾血症 血清钾＜3.5mmol/l，危急值≤2.8mmol/l 原因： 摄入减少 排出增多：胃肠道丢失、利尿剂、某