从生活细节中探寻动脉硬化形成机制.doc

营养学论文 从生活细节中探寻动脉粥样硬化形成机制 作者：王祖平（营养师） 对于动脉粥样硬化形成机制一直是医学界争议的话题，研究结论前后茅盾，并出现后浪推翻前浪，前浪回头又推翻后浪的混乱局面。 例1：1985年，美国得克萨斯大学的布朗和戈尔茨坦两位博士，以全新的角度阐述了胆固醇代谢的机理：人体血液中固有的一种载脂蛋白--高密度脂蛋白（HDL）能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液中多余的胆固醇携带经肝脏分解逆向排出体外。这一理论奠定了脂蛋白代谢的理论基础。因此，这两位博士获得了当年的诺贝尔医学奖。 因此，医学界普遍认为：只要能大幅度升高HDL，就等于解决了动脉粥样硬化。然而，这个美好的愿望被2013年1月25日发表在《爱唯医学网》的医学研究报告彻底粉碎。 据《爱唯医学网》2013年1月25日报道：“升高HDL有益”的观点已名存实亡： 在美国心脏病学会(ACC)主办的斯诺马斯心血管年会上，科罗拉多大学丹佛分校的罗伯特·A·沃格尔博士指出，曾一度备受追捧的“升高HDL可降低心血管事件发生率”的观点未被耗资数十亿美元的临床研究证实，而现在这一观点已经名存实亡。 在Ⅲ期保健研究-2 THRIVE试验中，约26,000例来自英国、斯堪的纳维亚和中国的心血管疾病和(或)糖尿病患者，在辛伐他汀治疗基础上随机接受缓释烟酸+抗潮红药 (1次/d)或安慰剂治疗。在前瞻性随访3.9年期间，烟酸使HDL水平升高17%，使LDL降低20%，但对心血管事件无影响，而且与严重不良事件风险增加相关。 例2：目前医学界认可度较高的“脂质浸润学说”认为高脂血症是动脉粥样硬化的主因。而早在1975年，美国的米勒博士和他的研究小组就发现了有些患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病（动脉粥样硬化）。 作者在营养干预工作中同样也发现：患有动脉粥样硬化的人群中，至少有超过50%以上的患者其血脂水平都在正常范围内（包括作者本人也不例外，血脂水平正常，且患有冠心病）。因此，脂质浸润学说无法解释血脂正常者且患动脉粥样硬化的客观事实。 关于动脉粥样硬化形成机制 作者认为： 自由基是人体中的重要活性物质，具有许多生理功能，在正常情况下自由基是无害的（人体中的抗氧化物质与自由基处于平衡状态）。我们摄入的胆固醇和自身分泌的胆固醇都会在我们的血管里正常流动（不会沉积在血管壁上），正常流动的胆固醇会被我们人体的组织细胞吸收利用。而沉积在血管壁上的胆固醇是被自由基氧化的胆固醇，被氧化的胆固醇也变成了自由基（人体组织细胞无法利用），会攻击和吸附血液中的其它物质，使它们抱成团，形成以胆固醇为主的混合物沉积在血管壁上。而具有胆固醇逆（HDL）逆牙牙熬夜变窄逆（HDL）逆在冠心病心绞痛时只要对抗氧化产品，会立即消除心绞痛症状。这充分说明抗氧化后，体内的胆固醇得到了很好的保护，有效阻止了被自由基氧化，立即停止了胆固醇沉积问题。同时，高密度脂白蛋也被保护起来，开始正常工作，清理已经沉积的胆固醇斑块，使血管迅速畅通起来。 因此，形成动脉粥样硬化的直接原因就是自由基氧化胆固醇所致。