AKI的定义、诊断及治疗(2010-9-1)AKI的定义、诊断及治疗(2010-9-1).ppt

AKI的定义、诊断及治疗 目 的 更新观念，提高认识； 了解新指标，早期做诊断； 应用新技术，早期做干预。 ARF定义的提出 the first description of ARF termed ischuria renalis, was by William Heberden in 1802； named acute Bright’s disease, was well described in William Osler’s early works (1909)； During World War I the syndrome was named ‘War Nephritis’ ； World War II, Bywaters and Beall，crush syndrome； Homer W.Smith who is credited with the introduction of the term ‘ARF’ in 1951. BY 2002, at least 35 definitions in the literature 。 RIFLE分级 AKI定义提出的必要性 AKI的定义 2005 年, 急性肾损伤网络( acute kidney injury network, AKIN ) 于荷兰阿姆斯特丹召开了急性肾衰竭研讨会，建议将ARF改名为AKI。 AKIN将AKI定义为:病程在3个月以内， 包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。 AKI的诊断标准为: 肾功能在48 h内突然减退, 表现为至少两次血肌 酐升高的绝对值≥26.5μmol/L; 或血肌酐较基础值升高≥50%; 或尿量0.5 ml/( kg·h) ,时间超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。 AKI的分期诊断标准 AKI的分期与预后 AKI的分期与预后 小结一 急性肾损伤的定义更加明确，干预治疗的窗口期大大提前，对于早期诊断、早期治疗和降低病死率具有更积极的意义。 重新命名能更贴切的反映疾病的基本性质，可将这一综合征的临床诊断提前。 但就其病因,肾损机制,并没有根本的不同，目前两种命名方式、分期诊断标准并用。 AKI的生物学标记物 ADQI关于AKI诊断的建议指出：血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标，这两个指标也是目前AKI分期的依据。 AKI的生物学标记物 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（Cys C） 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 白介素-18（IL-18） 肾损伤分子-1（KIM-1） 钠氢交换子-3（NHE-3） 其它… 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（Cys C） Cys C是一种非糖基化的碱性蛋白质，1961年由Clausen在脑脊液中发现，1985年首次被报道可作为评估GFR的指标。 体内代谢特点：肾脏是唯一的排泄器官,可自由地在肾小球滤过，并在肾小管重吸收和代谢,但不能被肾小管分泌。对早期和轻微的肾功能改变更敏感，但不能鉴别AKI 的不同病因。 成年人Cys C的参考值:30-50周岁的男性0.60-0.95 mg / L,女性0.55-0.84 mg /L;51-75周岁0.64 -1.05 mg/L。 研究发现血清Cys C 作为AKI 诊断标准，较Scr 改变要提前1 ～ 2 d。尿液中检测Cys C／肌酐是早期发现近端肾小管损害的灵敏指标，并与肾小管损害密切相关。 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） NGAL是铁离子运转蛋白，分子量为25,000道尔顿，常螯合到中性粒细胞的明胶酶上，在人类一些组织中极少表达，但在受损的上皮细胞中会大量诱导。 在肾缺血或肾毒性损害时显著上调,高表达于受损肾小管,促进上皮细胞再生,是一种缺血或肾毒性AKI的早期敏感并特异的生物学标记物。发现缺血后几小时内NAGL上调大于10倍。 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） NAG是粘多糖类及糖蛋白的分解酶，存在于体内各种组织细胞的溶酶体中，分A型和B型同功酶。 NAG是肾小管损害敏感和持久的指标， 可早于Scr 12-96 h 升高,但NAG 活性可被抑制,而且在某些病理情况没有AKI 的情况下也可出现NAG 升高,特异性较差。 测定尿NAG时，取24小时尿较为精确。如取任意一次尿，因受尿量影响，其值不准。取任意一次尿NAG值与尿肌酐浓度之比(NAG活性值/尿肌酐浓度)，称为NAG指数。50岁以下正常人，尿NAG浓度为2.61±1.04u/d(均值±标准差)，NAG指数1.66±0.37。 肾损伤分子-1（KIM-1） KIM-1属I型跨膜糖蛋白，在正常肾脏不表达,但是在缺血性或肾毒性AKI的近端肾小管细胞中增