执业药师2015版 电版 专业知识二 药理part4(9-10章)执业药师2015版 电子版 专业知识二 药理part4(9-10章).doc

第9章 调节水、电解质、酸碱平衡药与营养药 第一节 调节水、电解质平衡药 氯化钠可补充血容量和钠离子，用于各种缺盐性失水症（大面积烧伤、创伤、严重腹泻或呕吐、大出血、大量发汗）；氯化钾用于低钾血症和强心苷中毒所致的阵发性心动过速或频发室性期外收缩；氯化钙可对抗高钾血症，钙离子虽不能影响血钾浓度，但可以拉开心肌细胞静息电位与阈电位之间的差距，降低心室肌的兴奋性。 1．钠 高钠血症指血钠145 mmol/L，并伴有血渗透压过高的情况。主要原因有：(1)失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。(2)水分摄入不足。(3)水丢失过多，经肾或肾外丢失、高热、剧烈运动、胃肠道渗透性水样腹泻。(4)水转入细胞内，见于剧烈运动、抽搐等，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。(5)钠输入过多，注射碳酸氢钠、氯化钠、谷氨酸钠、青霉素钠等，患者多伴有严重血容量过多肾排钠减少。(6)原发性醛固酮症或皮质醇增多症，由于类固醇激素分泌增多，导致体内钠潴留。(7)静脉滴注甘露醇、山梨醇也可因渗透性利尿，导致高钠血症。 低钠血症指血钠 135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，尤其在老年人。分别为：(1)总体钠减少的低钠血症：体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水，见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。(2)总体钠正常的低钠血症：可见于糖皮质激素缺乏、甲状腺功能减退、药物引起的低钠血症、抗利尿激素分泌过多等，此类患者总体水量增加，尿中钠浓度常≥20mmol/L。 (3)总体钠增加的低钠血症：此类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。 氯化钠可补充血容量和钠离子，用于各种缺盐性失水症（大面积烧伤、创伤、严重腹泻或呕吐、大出血、大量发汗）和低钠血症；同时在大量出血而无法紧急输注血液（血浆）时，可以滴注氯化钠注射液以维持血容量。对低钠血症可直接补充。 2．钾 血钾5. 5mmol/L称为高钾血症，高于7.0mmol/L则为严重高钾血症。常见于：(1)肾排钾功能障碍或病理情况下，易发生高钾血症，如肾脏排钾减少（急性肾衰竭）。(2)细胞内钾移出（溶血、组织损伤、肿瘤、炎症细胞大量坏死、休克、烧伤）。(3)补充钾剂（氯化钾、枸橼酸钾、门冬酸钾镁）过多。(4)应用留钾利尿剂、强心苷、糖皮质激素、抗肿瘤药可致高钾血症；静脉滴注精氨酸也可发生高血钾。 低钾血症系指血钾3.5mmol/L，正常人体血钾浓度范围在3.5-5.5mmol/L，平均4. 2mmol/L。常见于：(1)钾摄入减少、钾排出过多。(2)细胞外钾内移、肾上腺皮质激素过多、高温或出汗过多、镁缺失等因素引起。(3)排钾利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺）、强心苷、糖皮质激素、α受体阻断剂（哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔）、双膦酸盐（帕米膦酸钠、唑来膦酸钠）、抗酸剂的长期连续使用或用量过多，促进钾由尿液中排出；同时部分药品干扰钾的吸收，导致钾摄入不足、钾丢失过多及钾在体内分布异常等引起低钾血症。 在电解质紊乱（低钾血、低镁血）下，服用抗过敏药（阿司咪唑、特非那丁、氯雷他定）、促胃肠动力药（西沙必利）、氟喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）、延长必肌复极药（奎尼丁等）极易引起尖端扭转型室性心动过速。 氯化钾用于低钾血症和强心苷中毒所致的阵发性心动过速或频发室性期外收缩。 门冬酸钾镁含钾、镁和运载钾进入细胞的载体，与细胞亲和力强，钾离子可改善心肌代谢，促进细胞除极化，维持心肌收缩张力，从而改善心肌收缩功能并降低耗氧量，降低洋地黄的毒副作用；镁离子是生成糖原及高能磷酸酯不可缺少的物质，对保持细胞内钾含量起到重要作用，并可加强门冬氨酸钾盐的治疗效果。 3．镁 镁参与体内糖代谢及呼吸酶的活性，是糖代谢和呼吸不可缺少的辅助因子，与乙酰辅酶A的形成有关，尚与脂肪酸的代谢有关，参与蛋白质合成时起催化作用。 低血镁症系指血镁浓度0.75mmol/L，低血镁症的原因有：(1)可由镁摄入不足、镁丢失过多及镁在体内分布异常等引起。(2)药物减少镁的吸收或增加镁排泄，引起神经、肌肉、心血簪等系统出现各种综合征，严重者可死亡。长期应用利尿剂、强心苷、胰岛素（长期应用胰岛素，可引起镁向细胞内转移而致低镁血症）、抗菌药物可增加镁、水排出，并通过损害肾小管，使镁重吸收发生障碍或致继发性醛固酮增多，导致镁、钾排泄增多，发生水肿和低血镁症。免疫抑制剂（环孢素）、质子泵抑制剂等可使肾脏排镁量增加；同时部分药品损害肾小管或镁