抗利尿不当综合征__培训课件.ppt

抗利尿不当综合征 　　　　主讲:　许其倓 血浆渗透浓度调控受以下情况管理 四个感受器：1，主动脉体（颈动脉窦）；2，肾小球旁器；3，下丘脑细胞；4，心房 五种激素：1，脑钠素；2，糖皮质激素；3，甲状腺激素；4，抗利尿激素；5，肾素 －血管紧张素－醛固酮系统 六个器官：1，心；2，肝；3，肾；4，下丘脑；5，肾上腺；6，甲状腺。 Definition of Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 由多种原因引起体内精氨酸加压素不恰当分泌、或渗透压调定点“重置”、或加压素受体突变造成体内胞外液的水钠的状态；临床上表现为不同程度的低钠血症；严重者可危及生命的一组临床综合征。 Definition of Hyponatremia 指胞外液的水钠状态。根据血清钠水平，分成轻、中、重度： 轻度：血清钠135mmol/l;(占15%~22%) 中度：血清钠130mmol/l;(占1~7%) 重度：血清钠125mmol/l。 SIAD的发病机理 1/3体内的精氨酸加压素的产生和分泌不受血浆渗透压的调节，造成前者过多引起…… 由于“渗透压调定点重置”，虽然精氨酸加压素的分泌被抑制，但因血液被稀释，血浆钠水平下降； 由于加压素受体突变，造成对水通道调节功能紊乱，即使在加压素缺乏下也产生尿液浓缩和水储留。 因此近来有学者建议把SIADH改名为SIAD。 病理生理分型 A型：血浆AVP分泌不受渗透压等内环境调节； B型：尽管渗透压调节正常，但基础状态下的血浆AVP水平明显升高； C型：以“渗透压调节点重排”为特点，使AVP分泌曲线左移，即在较低的渗透压水平仍保持一定的分泌； D型：低AVP型SIAD SIAD的病因 恶性疾病 肺部疾病 CNS疾病相关性疾病 其他：包括药物、遗传、一过性、特发性等 随年龄增加的人群，其发现率也增加，尤其在养老院中更多。 恶性病 癌症：肺(小细胞性、间皮瘤)、口咽部、胃肠道、泌尿生殖道(子宫、膀胱、宫内膜、内分泌系统、胸腺瘤)，胰腺； 淋巴瘤； 肉瘤(尤因氏肉瘤) CNS恶性肿瘤等。 肺疾 感染(细菌、霉菌、结核、脓肿)、炎症； 哮喘； 囊样纤维化； 与正压通气相关的呼衰患者。 CNS相关性疾病 感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、洛杉矶斑点热； 出血（如SAH、硬膜下出血、脑出血）、脑梗死病变； 其他：多发性硬化、格－巴综合征、Shy-Drager Syn.　急性间歇性朴啉病、震颤性谵妄等。 其他病因 药物：刺激AVP释放／增加其作用的有——氯磺丙脲、SSRIs、三环抗抑郁剂、胺碘酮atromide-S、卡马西平、长春新硷、异环磷醯胺、NSAIDs、摇头丸(MDAM) AVP类似物：去氨加压素(DDAVP,stimate)缩宫素(pitocin,syntocinon)、加压素等。 遗传(血管加压素受体V2受体功能性突变)、特发性、一过性(耐力训练、全麻、恶心、疼痛、应激)。 临床表现 轻、中度低钠血症：症状可不明显。可出现味觉异常、乏力、头痛、注意力不集中、记忆力下降、肌肉痛性痉挛等； 重度(125mmol/l)或短时间内(48h)迅速下降，出现：意识错乱、幻觉、惊厥、昏迷、去大脑强直、呼吸停止。 慢性低钠血症的症状可不明显；可出现NS受损、跌倒（dropping）等；受损阈值：女男。 诊断标准 基本特征： 低钠血症伴 血浆有效渗透压下降275mosm/kg.H2O 血低渗时，尿渗100mosm/kg.H2O 临床上血容量正常：无脱水征、无胞外液过多征 尿钠40mmol/l，而膳食钠盐量正常 甲状腺、肾上腺功能正常 未使用利尿剂 其他特征： 血浆UA238umol/l(4mg/dl)，诊断低钠血症的阳性预测值73~100% FEna1%,FEurea55% 注0.9% NaCL,不能纠正低钠血症(阳性预测值71~100%)；而限制水摄入可纠正 水负荷实验异常(4h内对摄入20ml/kg水的排泄80%) 血浆AVP水平升高而血低渗、血容量正常。 诊断标准使用的注意点 因血钠测定使用间接法，会受血渗和溶质的影响。 有渗透压活性的溶质(葡萄糖、甘露醇)增加可致高渗性低钠血症。血浆糖每升高5.6mmol/l，血钠下降1.6~2.4mmol/l;如用传统的校正因子：1.6，可能被低估。 渗透压正常或升高也不能排除低渗性低钠血症；因尿素是一种无效的渗克分子。因此要计算有效渗透压。 有效渗透压(又称张力)=渗透压测定值-（BUNmg/dl?2.8）。 低渗性低钠血症的有效渗透压应275mosm/kg.H2O方可诊断；同时 尿渗透压应100mosm/kg.H2O，才能诊断SIAD。 因尿渗透压一般应100mosm/kg.H2O，常常血浆AVP升高，故不必常规测定AV