CO中毒迟发型脑病__培训课件.pptVIP

CO中毒迟发型脑病 神经内科（16B）周洪岩 指导老师 赵春红 CO中毒迟发型脑病的概念 指急性CO中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统疾病。 一氧化碳中毒的发生 在一氧化碳堆积的环境中，人们吸入过量的一氧化碳就会出现中毒反应。 一氧化碳一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种无 色、无味、有毒的气体，空气中含量达到万分之一时 就可能使人中毒。 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 Hb CO COHb O2 O2 Hb 急性CO中毒患者脑MRI 一氧化碳中毒的临床表现 一、急性中毒 二、中毒迟发性脑病 急性中毒的临床表现 轻度COHb达10%~20%) *神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，无昏迷。 *原有冠心病患者心绞痛发作。达50%以上) *脱离环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状消失 中度(COHb达30%~40%) *昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱 *皮肤粘膜“樱桃红色”。 *氧疗后恢复正常，不留后 遗症 重度中毒(COHb达50%以上) *深昏迷，各种反射消失 *去大脑皮层状态 *脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症 CO中毒迟发型脑病的临床表现 假愈期 一般2-3周，短到1-2天，长达2-3个月。 起病 较急，人格改变、定向力减退、行为怪异、性格改变等 主要征状及体征 智能障碍（痴呆） 锥体外系障碍（震颤麻痹） 精神症状 去皮质状态 局灶性神经功能缺损 辅助检查 COHb阴性 CT：半球白质密度弥漫性降低，病史长者脑萎缩 MRI：脑水肿已消退，大脑白质脱髓鞘。 脑电图：正常或慢波增多（不特异） CO中毒迟发型脑病患者脑MRI CO中毒迟发型脑病患者脑MRI 诊断 中毒史 假愈期 痴呆、震颤麻痹、精神症状 影像学 病程长，治疗困难 鉴别诊断 急性CO中毒性脑病 无假愈期 血管性痴呆 无中毒史和假愈期 帕金森综合征 无中毒史和假愈期，起病及进展缓慢，多有搓丸样震颤。 继发性白质脑病 症状体征较轻，无中毒史，起病及进展缓慢 急救治疗 现场急救 迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅 院内急救 防治脑水肿 迅速纠正缺氧 促进细胞代谢 防治并发症和后发症 高压氧、血浆置换 脱水剂、镇静剂 能量合剂脑细胞菅养药 褥疮、感染、心衰、 心律失常…… 治疗 常规治疗 改善脑血液循环：低右、扩血管药 抗血小板聚集 脑细胞赋能剂及代谢促进剂 抗震颤麻痹 抗凝和激素意见不一致 高压氧治疗 有效 大多生活可自理或更好 高压氧治疗DEACMP的机制目前并不清楚，可能相关的机制包括： 增高脑组织局部氧浓度、阻止脑组织局部脂质过氧化和白细胞向脑微血管内皮细胞的黏附、加速失活的细胞色素氧化酶再生等。 通过增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环； 促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立； 降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等 改善脑循环、营养神经细胞治疗 急性CO中毒迟发脑病多见于中老年人，血液黏度多较高，血管调节能力下降，且常有脑动脉硬化发生，容易形成微血栓导致脑微循环障碍。 因此，使用低分子右旋糖酐、丹参或川芎嗪注射液等降低血液黏度，改善脑循环，对迟发脑病有积极的作用。 对于急性CO中毒早期，及时给予脑活素、胞二磷胆碱、烟酸、维生素C、维生素E等改善脑代谢药物，也有助于预防和治疗迟发脑病。 皮质类固醇激素治疗  关于激素治疗，最初是为了抑制炎症反应、减轻脑水肿，且其用量及疗程很不规范。有人提出免疫异常在DEACMP的发生发展中可能起一定作用，通过正规使用激素，并进行临床疗效对比，结果显示应用激素能提高治愈率。 以上报道都是在高压氧及药物治疗基础上，观察激素的疗效，目前尚无一组单独使用高压氧，另一组单独使用激素的分组对比研究。所以，激素治疗的重要性还不能确定。 对症支持治疗 DEACMP的病程较长，且多有精神和锥体外系症状，积极合理对症治疗、控制病情，可缩短病程，改善预后。如对频繁抽搐、极度烦躁不安者使用安定等抗惊剂；有脑局灶性损害者，使用血管扩张剂，解除脑血管痉挛，改善脑血液循环；肌张力增高者使用安坦、美多巴等。 此外，要注意水电解质平衡，