弥散性血管内凝血及其监护.ppt

在微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积或血液凝固，使微循环内广泛而散在地发生微血栓形成，导致血小板和凝血因子大量被消耗，继发纤维蛋白溶解(简称纤溶)亢进。 组织损伤 产科：子痫、先兆子痫、羊水栓塞、刮宫、死胎稽留、胎盘早剥、感染性流产较为常见。 外科：广泛性手术、血管外科手术、大面积烧伤、挤压综合征等。 恶性肿瘤：尤以肿瘤广泛转移的多见。 白血病：各型急性白血病，尤以急性早幼粒细胞白血病(M3)最多见。 内皮损伤 革兰阴性细菌败血症、脑膜炎球菌、淋球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌、变形杆菌属感染、中毒性细菌性痢疾等最易引起DIC。 革兰阳性细菌败血症、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌属感染等。 病毒血症、心肌炎、肺炎、脑膜炎、麻疹、水痘、流行性出血热等病毒性感染。 血小板及红细胞损伤 免疫性：暴发性紫癜、红斑狼疮等。 溶血性：不同型输血、溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血等。 恶性或脑型疟疾等。 单核-巨噬细胞系统损伤 肝损伤：暴发性肝炎、亚急性黄色肝萎缩和肝硬化等严重肝病的全身性出血与DIC有关。 脾切除后。 其他病因：严重的输液、输血反应；急性坏死性胰腺炎；肺心病等。 发病机理 一 组织凝血活酶大量流入血中，如暴发性肝炎、急性早幼粒细胞白血病、产科DIC等。 二 血管内皮细胞抗凝机制的减损，如血栓调节蛋白和肝素样物质的减损等。 三 白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC，如败血症等。 四 内毒素可通过： 1. 激活凝血因子促发DIC。 2. 促进血小板聚集并释放PF3、PF4等血 小板因子及血栓烷(TXB2)等物质。 3. 激活补体系统，其促凝机制可能是C3b激活激肽释放酶原，通过激肽释放酶的形成激活凝血和纤溶系统。 4. 促进白细胞合成并释放促凝物质。 各种病因 ↓ SIRS→←CARS=MARS ↓ MODS MOF 诊断要点 (一)存在引起DIC的病因和诱因； (二)有下列2项以上的临床表现： 1、多发性出血倾向。其特征为皮肤大片瘀斑，注射部位的出血，甚至内脏出血。 2、不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 3、多发性微血栓栓塞症状、体征。 4、微血管病性溶血。急性者多有发热、腰背酸痛、血红蛋白尿等；慢性者常见黄疸、乏力、贫血等。 肝病引起DIC时，应严格掌握以下实验室标准： 血小板＜50×109/L。 Fg＜1.0g/L。 FDP＞60mg/L。 血浆因子Ⅷ：C活性＜50％，必要时应作动态观察。  治疗原则 一、去除二因（病因和诱因） ； 二、控制二“炎”； 三、补缺抗凝。 临床治疗 1、早期：首选低分子肝素或肝素，也可用血小板聚集抑制剂，必要时慎用纤溶激活剂，禁用纤溶抑制剂，一般不需要补充血液及凝血因子。 2、中期：以低分子肝素为主，并可在此基础上慎用小剂量的纤溶抑制剂，也可适当补充血液和凝血因子。 3、晚期：以纤溶抑制剂及补充血液或凝血因子为主，如尚不能确定血管内凝血过程是否终止，还可同时用小剂量的低分子肝素治疗。 　副作用： ①出血并发症。 ②用肝素后有可能诱发血小板减少，即所谓“肝素-血小板-血栓形成综合征”。 小结 三个“3” 一、DIC诊断 1、病因和诱因 ；2、临床表现；3、实验室检查 二、纠正DIC 1、去除二因 ；2、控制“炎”症；3、补缺抗凝 三、成功与否 1、是否去除二因 ；2、诊治时机；3、经济能力 几点思考： １、病因治疗是关键! ２、早诊断早治疗! ３、要从分子水平认识、诊断、治疗DIC。血浆凝血因子的测定，对早期高凝状态的诊断和治疗、预测DIC有重要意义! 4、先补缺后抗凝，补缺要到位，抗凝欠火候? 5、纤溶亢进出血时先补缺后抗纤溶？ 6、抗纤溶要先抗凝或同时进行? 7、低分子肝素为首选，不必实验室监测? 8、有血小板抗体形成时，可用激素和大剂量丙球? 9、一周不能纠正的DIC预示预后差? 病例1 患者,宿XX,女,38岁,因停经17+6周,阴道流于2004年7月7日在当地医院行宫颈环扎术，术后静滴裕宁预防感染，7月16日出院，以后出现大量阴道分泌物。因病情加重于2004年7月21日收入我院产科。末次月经2004年3月18日，预产期2004年12月25日。 入院查体：T 38 oC ，P120次／分 ，R18次／分 ，BP128／65mmHg 。腹部稍膨隆，右侧胎心110bpm，左侧胎心不清无宫缩。 初步诊断： 1、17+6周妊娠，G6P1A4L1 2、双胎妊娠 3、胎膜早破 4、宫颈环扎术后 入院诊疗经过： 入院后，患者发热，体温最高至4