胃瘫综合症的临床护理.docVIP

胃瘫综合症的临床护理 　　术后胃瘫综合征是指腹部手术后继发的以胃流出道非机械性梗阻因素引起的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，以往曾称为胃无张力症、胃滞留或胃潴留等，作为一种功能性病变，可致病程延长，营养障碍，并诱发其他并发症。 　　1 发病机制 　　胃瘫综合征（PGS）近年来逐渐被人们所认识，大量学者对PGS 的发病机制作出了深入研究，但目前依然没有明确的结论，多数学者认为PGS 的发生是多种因素协同作用的结果。如①精神-神经因素 患者术后的应激状态及PGS 发生后的紧张、恐惧的心理引起植物神经功能紊乱。②手术创伤大，时间长，胃壁挫伤较重。③迷走神经主干损伤，动物和临床实验表明迷走神经干切断和选择性胃迷走神经切断术后，胃内液体和固体食物排空均延迟[1]，（5）复杂的胃肠道重建影响了胃肠电机械活动协调。（6）胃肠肽类激素分泌功能改变，刺激胃肠蠕动的多种肽类激素分泌减少，降低了胃动素对胃排空运动的作用。（7） 其他相关因素 高龄、低蛋白血症、术前幽门梗阻、营养不良、术后腹腔感染及糖尿病等。 　　2 诊断标准 　　目前关于PGS 的诊断仍存在很多争论，尚无统一的标准，根据文献报道总结如下：（1）术后肠道功能恢复后，进食流质饮食或半流质饮食后再次出现胃潴留症状，必须行持续胃肠减压才能缓解。（2）持续胃肠减压引流量每天大于800ml，持续时间超过5d。（3） 经X线造影，结合胃镜检查，证实胃无蠕动或造影剂线性进入十二指肠并排除机械性梗阻因素。（4）无明显的水、电解质及酸碱失衡。（5）无引起胃排空障碍的基础疾病，如糖尿病、甲亢、胰腺炎及某些结缔组织疾病等。（6）未应用影响平滑肌收缩功能的药物，如山莨菪碱、阿托品、吗啡等。（7）上消化道造影检查发现残胃饱满、无蠕动波，排空困难。（8）胃镜检查可见胃黏膜轻度充血、水肿，胃蠕动减弱或消失。 　　3 辅助检查 　　钡餐或碘剂造影，见残胃扩张呈球形，有食物残留，不收缩、不蠕动或蠕动较弱，数小时后有极小量对比剂呈线状或点状缓慢通过吻合口至输出肠段内，但胃内大量造影剂残留，胃镜检查可见胃内大量胃液潴留，可有吻合口水肿 　　4 临床表现 　　临床表现为肠道功能恢复后拔除胃管，给予流食或半流质饮食后出现上腹部胀痛不适、胃部烧灼感、嗳气、返酸，伴有恶心、呕吐，呕吐物为食物残渣及胃液，量多，可含有或不含有胆汁，伴有酸臭气，呕吐后症状可暂时缓解。此后不进食也出现呕吐。持续胃肠减压抽出大量胃内容物，每日800ml以上。胃瘫发生后，小肠及结肠运动功能可不受影响，因此患者可有正常肛门排气、排便。体格检查可见左上腹饱满，可出现胃型，有胃振水音，左上腹可有轻压痛，肠鸣音正常或减弱；电子胃镜检查胃黏膜轻度充血水肿，吻合口通畅，可见轻度水肿，胃蠕动消失；上消化道造影检查发现残胃饱满、明显扩张，充满液体，无蠕动波，吻合口通畅或轻度狭窄。 　　5 治疗 　　胃瘫的治疗以保守治疗为主，一般不采用手术治疗，综合治疗措施总结如下： （1）有效的胃肠减压： 胃瘫一经确诊，应给予有效的胃肠检查，可有效的缓解上腹不适，呕吐等症状，同时有助于观察每日的胃液量及性质。（2）抗炎，补液：补充足够的热量、蛋白质及维生素、微量元素，维持水、电解质及酸碱平衡。如患者超过2周仍未恢复，可考虑经胃镜置鼻饲营养管于空肠输出段进行肠内营养，防止低钾造成的胃肠蠕动抑制。（3）早期给予肠内营养： 小肠蠕动、消化及吸收功能在手术后不久即开始恢复，肠内营养既可有效地预防肝脏淤胆，保护肝功能并能维持肠黏膜屏障功能的完整性，阻止肠外营养治疗时肠道细菌移位造成的感染性并发症发生，又能可缩短病程，减少治疗费用。我们提倡患者病情允许的条件下尽早应用肠内营养，因为胃瘫的治疗过程多数较长，肠外营养费用高，早期应用肠内营养可有效的缓解患者的经济压力。另据国外研究表明，静脉注射葡萄糖、氨基酸、脂肪乳可明显抑制胃肠动力[2]，肠内营养进入肠腔后刺激肠黏膜各种相关细胞分泌各种激素参与肠道的适应性变化，主要包括胃泌素、胆囊收缩素等，都具有促进消化、吸收和刺激胃肠蠕动的作用，对胃瘫的治疗具有一定作用，有研究表明肠内营养能有效地治疗胃排空障碍及降低并发症发生率（4）给予促胃动力药物：①甲氧氯普胺为多巴胺-2受体拮抗剂，作用于胃平滑肌可促进胃排空，可以减少胃酸及胆汁反流。②多潘立酮为选择性周围性DAR2受体拮抗剂，通过阻断外周靶器官的DAR2受体发挥作用，增强胃蠕动功能，促进胃排空。③莫沙必利为5-羟色胺4受体激动剂，作用于胃肠肌间神经丛节前运动神经元的5-羟色胺4受体受体，促进神经末梢释放乙酰胆碱，使平滑肌强烈收缩，加快胃排空和协调胃肠运动功能。④红霉素研究发现具有和胃动素相似的作用，促进胃排空，可明显减轻胃潴留。⑤新斯的明为拟副交感神经药物，有明显促进胃蠕