肺间质纤维化合并肺癌的MSCT影像学表现.docVIP

肺间质纤维化合并肺癌的MSCT影像学表现 　　[摘要] 目的 探讨特发性肺间质纤维化合并肺癌的CT表现。 方法 本文总结临床工作中遇到的15例病例，全部行CT平扫，并多次复查对比进展情况。 结果 肿瘤发生于肺间质纤维化较严重的肺组织，可呈结节状、团块状、边缘不光滑、可有毛刺征。组织学上类型多为腺癌和鳞癌。 结论 MSCT诊断肺间质纤维化有一定的价值。 　　[关键词] 肺间质纤维化；肺癌；MSCT 　　[中图分类号] R734.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）15-0110-02 　　支气管肺癌日益成为威胁人类健康的恶性肿瘤性疾病之一。近年来肺癌的发病率有逐渐升高的趋势，其确切发病机制尚不清楚。肺癌的高危因素包括吸烟、空气污染、电离辐射、职业致癌因子等。目前认为慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病均为肺癌的危险因素，特别是后者对肺癌发生发展的影响越来越受关注。目前许多研究均证实特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）与肺癌之间存在紧密联系，IPF中肺癌的发生率明显高于普通人群。肺间质性疾病（interstitial lung disease，ILD）原因不明，以弥散性肺泡单位慢性炎症和间质纤维化为主要病理特征的弥散性间质性肺疾病是一种常见类型，最终导致肺纤维化[1-3]。IPF好发于50岁以上的成年男性，主要症状为干咳和活动后呼吸困难等。对已明确诊断为肺间质纤维化的患者，当其咳嗽、咯痰、气促等症状加重，特别是伴有咯血、胸痛等症状时，高度提示并发肺癌的可能性。研究表明特发性肺纤维化中肺癌的发病率明显高于非肺间质纤维化的人群[2-4 ]。本文总结2010年5月～2011年11月临床工作中遇到的肺纤维化合并肺癌的15例病例，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 　　收集本院2010年5月～2011年11月，患有肺间质纤维化同时合并肺部占位的15例病例。患者年龄为51～75岁，伴有咳嗽、咳痰、咯血、发热、胸痛等临床症状。全部患者都定期行CT随访，并由手术或肺部占位CT引导下穿刺活检病理结果。 　　1.2 扫描方法 　　西门子SOMATOM Definition AS 64层CT，120 kV，refmas 110，层厚0.7 cm，TI 0.5，扫描范围从胸口入口至双肺底消失层面。全部患者在此期间随访2～5次不等。 　　2 结果 　　肺间质纤维化影像改变表现为双肺多发小叶间隔增厚，两肺弥漫性膜玻璃密度及网格影。肺癌表现为肺野内不规则团块状软组织密度影、边缘不光滑，可有毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征等，且多位于纤维化较重部位。将同一患者随访影像对比可发现，所有患者肺部肿瘤均有不同程度加重趋势。临床病理显示15例患者中，腺癌为12例，鳞状细胞癌为3例。 　　3讨论 　　中华医学会IPF诊治指南（草案） 规定IPF的定义为原因不明并以普通型间质性肺炎（UIP）为特征性改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要临床表现为弥漫性肺泡炎、肺间质纤维化等[5，6]。 　　3.1 高危因素 　　弥漫性炎症和纤维化是IPF的病理特征，同时也会诱发肺癌，以高龄男性伴吸烟者为高发。IPF发病的风险与戒烟时间呈负相关[6]，有学者认为[7]，当吸烟者出现肺间质纤维化的改变时，应注意肺癌的发生。 　　3.2 病理 　　目前， 肺间质纤维化合并肺癌发病率升高已经证实， 但其发病机制尚不明确。研究发现， IPF 患者纤维化明显部位（两肺下叶为著） 存在多种不典型上皮细胞损伤（包括上皮细胞的不典型增生和化生），其变化可能与IPF癌变有关。Kawasaki 等研究发现，IPF患者肺纤维化周边鳞状上皮化生中p53基因变异率较高，且多见于周边肺野，IPF与肺癌的发生密切相关。慢性炎症和弥散性纤维化可能是肺癌发生的基础，IPF中慢性炎症改变造成了损伤与修复，致癌物质易于沉积于局部纤维化的肺组织。1964年Meyer和Liebow发现，IPF患者肺纤维化区域的非典型增生可导致恶性肿瘤的发生。在IPF的病变过程中，纤维化的肺泡上皮细胞经历了反复的增生和鳞状化生过程。IPF病变呈斑片状分布，主要分布于胸膜下及肺实质，新旧交替。大规模组织学研究发现，IPF2Ca中以鳞状细胞癌最常见，高达50%以上（肺野内侧带）。其次为腺癌（肺野外周带）、小细胞癌、大细胞癌等。 　　3.3 CT表现 　　大多IPF相关的肺癌多位于外周，主要在下叶，与蜂窝肺损害有密切关系。患者的胸部影像学资料显示，肿瘤多发生在肺纤维化程度较严重的部分，以肺野外周为主，下叶多见。其影像学表现多样，可见边界清楚的小结节状、分叶状、带细刺影或含气征等。IPFCT表现为两肺野胸膜为主的网格状阴影，可