缓慢性心律失常86例临床治疗分析.docVIP

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缓慢性心律失常86例临床治疗分析   【摘要】 目的 探讨分析缓慢性心律失常中的临床疗效。方法 对2011年12月至2012年6月住院的86例缓慢性心律失常患者进行药物治疗与临床支持治疗。结果 86例患者中,总有效为82例,无效4例,有效率95.35%,近期疗效好,不良反应少。结论 缓慢性心律失常出现心动过缓,经过临床治疗如药物治疗可提高心室率,采取纠正电解质紊乱、改善心肌缺血和甲状腺功能治疗方法,短期内可纠正心动过缓。   【关键词】 缓慢性心律失常;临床治疗;疗效   文章编号:1004-7484(2013)-12-7242-01   缓慢性心律失常(bradyarrhy thmia,BA)是指个体的有效心搏低于同年龄段人群的正常下限值(60次/分)的各种心律失常,如病态窦房结综合征、窦性心动过缓、窦性停搏与房室传导阻滞等[1]。患者主要的临床表现为:头晕、心悸、精疲力乏,严重时晕厥或是猝死,是临床中较为普遍的心律失常之一。本文选取2011年12月至2012年6月我院收治的86例缓慢性心律失常患者为研究对象,临床治疗方法分析如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料 86例慢性心律失常患者,其中男65例,女21例,年龄14-85岁,平均58岁,病程3个月-5年,平均4年。病态窦房结综合征36例,房室传导阻滞25例,结性心律失常11例;其中无器质性心脏病患者4例,有器质性心脏病的患者中,冠心病45例,心肌炎25例,心肌病12例。   1.2 临床表现 心室率50次/分时通常无临床表现,患者一般偶然发现节律异常。心室率继续减慢时,患者症状会表现出来。临床表现为胸闷、气短与心悸,动则加重,严重者晕厥,舌淡苔薄白,脉沉而迟[2]。   1.3 辅助检查 常规检查具体有肝肾功能、血常规、自身免疫系统检查、电解质、内分泌系统检查与心肌损伤标志物。常规的检查手段是心脏彩超,可了解心脏结构、功能和有无赘生物等。阿托品试验可判断迷走神经张力增高是否引发心脏阻滞或心动过缓。静脉注射阿托品1.5-2.0mg(0.03mg/kg),将注射前、注射后即刻、1、2、3、5、10、15、20分钟的心电图记录好[3]。若注射后心率能够≥90次/分,则表明存在迷走神经功能亢进引发的心动过缓。青光眼和前列腺肥大患者慎用此法。评判窦房结和房室结功能,可通过有创心电生理检查和食管调搏。   1.4 治疗方法 密切观察窦性心动过缓患者,对于重窦缓(心率40次/min)和高度房室传导阻滞者或伴有血流动力学障碍的患者,应及时给予可给予大剂量糖皮质激素,静脉应用654-2或阿托品。抗胆碱药物的使用剂量不宜过大,否则会导致窦性心动过速而加重心肌缺血,进而诱发恶性室性心律失常。针对使用抗胆碱药物治疗无效的患者,可采用异丙肾上腺素静滴或缓慢静注,应用0.5-1.0mg异丙肾上腺素加入5%葡萄糖液300-500ml,注意要缓慢静滴,切记初始剂量均少于0.5μg/min,并随时根据患者的反应与心律进行滴速调整。用药时间与用药剂量均需精确掌控,不宜过长或过多;若药剂量过多,则会因恶化心肌缺血、增加心肌耗氧量,导致恶性心律失常。合并泵功能不全的患者,可采取有提高心率作用的多巴胺或多巴酚丁胺进行治疗,但切记用药时间不能多于3d-5d,否则会因此增加病死率。   2 结 果   86例患者中,治愈21例,显效43例,有效18例,无效4例,总有效率95.35%。4周内,大部分患者恢复窦性心律和正常传导,短期疗效较好,不良反应少。   3 讨 论   缓慢性心律失患者通常带有持续性心动过缓的病史,在发病初期,一般情况下高血压、心肌炎、心肌病、冠心病等相关疾病的临床征象不会表现出来,也难以找到相关的临床证据[4]。缓慢性心律失常包括房室传导阻滞、病态窦房结综合征、窦性心动过缓与窦性停搏。其病因生理性常见于身体健康的青年人和常锻炼的职业运动员。其心脏的泵功能强而有力,故即使是在静息状态下小于正常心室跳率,个体的生理需求也可以得到满足。功能性的心动缓慢多由迷走神经张力增高所诱发,如恶心呕吐、疼痛、昼夜节律变化等均可使迷走神经产生兴奋而导致心率减慢。病理性有非心源性与心源性两种。非心源性因素有代谢、结缔组织病及内分泌疾病。心源性因素多见于瓣膜病、传导系统退行性变与急慢性心肌缺血等。医源性主要是由于心血管疾病的治疗药物如抗心律失常药物、钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂等,或是心脏外科手术介入治疗而引起心室率减慢。   心室率50次/分时通常无临床表现,患者一般是偶然发现节律异常。心室率继续减慢时,可有心动过缓的症状,如头晕、乏力、黑?,甚则晕厥;也可有心力衰竭的系列症状,如少尿、肾损害与不同程度的呼吸困难等症状,消化道症状如恶心、呕吐、食欲不振、腹胀等也会表现出来。

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