第七讲―精神分裂症.ppt

* 思维破裂 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 生物化学因素 - 多巴胺假说：精神分裂症是由于多巴胺过剩所致，或是神经突触受体对正常水平的多巴胺过度敏感所致 - N-甲基-D-天门冬氨酸-A(NMDA)和 5-HT的失调会影响精神分裂症的发生（Duncan et al.，1999） 神经病学基础 - 患者大脑扫描显示：脑室扩大和皮层面积减少，特别是颞叶区域的体积和神经元密度都在减少，神经元之间的联系也比较混乱 病因和发病机制—生物学因素 * * 神经病学基础 - 多巴胺过量（Liberman et al., 1990） 导致阳性症状 - 病毒感染（Torrey et al., 1997） 冬天病毒比较猖獗，会损害神经系统 - 妊娠及分娩并发症 会引起微弱的大脑损伤，增加患病几率 - 母亲的压力 物质滥用 - 兴奋药会引发短暂的精神病体验，并诱使某种已有的精神病复发（Satel Edell, 1991） 病因和发病机制—生物学因素 * * 心理社会因素 社会经济基础较差的人是高危人群（Eaton et al., 1989）有两种因果解释，但总的说前者是原因 24%的患者的症状发作是由一些急性的生活事件所致（Tsuang et al., 1986） 长期的压力也会增加初发的几率（家庭是一种可能导致长期压力的引发源） 心理生物学模型 - 压力—易感性模型 - 生物因素和压力因素共同作用的结果 病因和发病机制—心理学因素 * * 精神分裂症的治疗-药物疗法 抗精神病药物 盐酸氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平（新药） 最显著的疗效是镇静作用 盐酸氯丙嗪、氟哌啶醇一般只对阳性症状起作用，氯氮平对阴性症状也同样有效 服药推迟了复发的时间，并未彻底根治疾病 副作用 锥体外症状（帕金森病、迟发性运动障碍） 口干舌燥、嗜睡、视觉障碍、体重改变、皮肤对阳光敏感性增强、便秘、抑郁等 易患粒性白血球缺乏症（氯氮平） * * 抗精神病药物psychotropic drugs 名称 第一代抗精神病药 神经阻滞剂 典型抗精神病药 第二代抗精神病药 新型抗精神病药 非典型抗精神病药 机制 阻断多巴胺D2受体 阻断多巴胺D2受体 作用于其他受体 药物 氯丙嗪 氟哌啶醇 利培酮、喹硫平、 氯氮平、奥氮平 阿立哌唑 锥体外系副作用 较大 较小 * * 抗精神病药物锥体外系副作用 急性肌张力障碍：局部肌群持续性强直性收缩 震颤麻痹综合症：全身肌张力增高 + 震颤 静坐不能：主观上不能控制地来回走动或原地踏步，伴有焦虑情绪 处理：东莨菪碱、安定、心得安 仍不能控制时减量或停药 * * 迟发性运动障碍 头面部、躯干肌群不自主、有节律、刻板运动、四肢不自主的舞蹈样动作 长期、大量用药后发生，治疗困难，尽量避免 处理：减量、停药、换药（氯氮平） 停用抗胆碱能药物 试用异丙嗪、安定、碳酸锂 抗精神病药物锥体外系副作用 * * 抗精神病药物：使用原则 最好选择单一药物 小剂量开始，逐渐增加剂量 治疗剂量因人而宜 维持剂量和疗程充分 及时处理药物副反应 * * 精神分裂症---维持治疗时间 第一次发作 1-3年 第二次发作 3-5年 多次 长期, 甚至终生 * * 精神分裂症的治疗-家庭治疗 Pharoah et al.（2000） 对患者进行教育，使之了解家庭压力在引发症状发作中的作用，并与家庭成员合作提高患者的问题解决技能 疗效：9个月后实验组5%复发，对照组44%；2年后复发率分别为16%和83% Leff Vaughn（ 1985） 使患者每周至少35小时与高度消极情绪表达（HNEE）的家庭成员进行面对面交流 有效降低家庭NEE、提高家庭支持、增加家庭治疗机会 疗效：9个月后实验组8%复发，对照组50%；2年后复发率分别为40%和78% * * 精神分裂症的治疗-认知行为治疗 压力管理法 对患者现有的问题、体验及其引发源与结果、所采用的应对方法做出详细评估 与患者共同研究出有效处理这些问题的应对策略 包括一些认知行为技术（从闯入性思维中分心并挑战这些思维的含义；深呼吸及其他放松训练） 信念矫正法 言语挑战：鼓励患者将妄想信念视为几种可能性中的一种，要求他们考虑治疗师提供的其他观点 行为假设检验：更直接、更行为化地挑战任何信念 * * 精神分裂症：治疗原则 早期、足量、足疗程药物治疗 合并心理治疗 必要时电休克治疗（ECT） 急性期后开始康复训练 以回归社会为最终目标 * * 精神分裂症是一种最具破坏性的心理疾病 DSM