2-沐舒坦ARDS篇-20101221方案.ppt

让我们来看一下沐舒坦针对ARDS的作用机制。 目前研究认为，沐舒坦具有五大作用机制，可从肺泡到气管给予全面的保护作用，分别为： 1、调节浆液与粘液的分泌 使痰液粘性及弹性正常化, 增加溶胶层的深度 , 因而恢复纤毛的活动空间及物理支持 2、增强纤毛摆动 改善粘液纤毛运输系统的功能 , 易于痰液排出 3、刺激肺泡II型细胞合成和分泌表面活性物质。 4 直接清除清除氧自由基，抑制脂质过氧化，通过抗氧化减轻肺组织的二次损伤。 5 沐舒坦可提包如阿莫西林、红霉素、头孢呋辛等一些抗生素在肺组织的浓度。 而沐舒坦通过上述第3、4点的作用机制，即促进PS分泌和抗炎抗氧化作用，可直接作用于ARDS治疗的两大作用靶点。 * * 沐舒坦主要通过两条途径提高表面活性物质：1.通过提高胆碱－磷脂酰转移酶的活性促进PS的合成；2. 抑制巨噬细胞内磷脂酶A的活性抑制PS的降解，从而提高肺泡表面活性物质。 沐舒坦不仅可提高PS，还具有抗炎和抗氧化的临床作用。一方面， 沐舒坦通过抑制磷脂酶A2和活化乙酰转移酶从而减少炎性因子的释放，减轻炎性反应；另一方面，直接清除清除氧自由基，抑制脂质过氧化，通过抗氧化减轻肺组织的再次损伤。 以下先介绍沐舒坦促进PS合成和分泌的作用及相关研究结果。 国内一项研究对氨溴索对铜绿假单胞菌肺炎大鼠II型肺泡上皮细胞电镜结构变化进行了观察，分为感染组、治疗组、对照组。结果显示，感染组见肺泡II型上皮细胞内的板层体空泡化，肺泡腔表面的PS层发生断裂或粗糙不平，肺泡腔内可见脱落的晶格状的管髓体。氨溴索治疗组见肺泡II型上皮细胞内的板层体空泡化较感染组减轻。肺泡表面的PS层分布较均匀，未见明显断裂。可见，沐舒坦对于肺组织有明显保护作用。 * 这是另一项以大鼠为实验对象的动物实验。观察溴己新活性物质及沐舒坦对肺泡II型上皮的作用。 结果显示，沐舒坦能显著增加肺泡II型上皮细胞/肺泡组织的体积比率（Vep2/VT），并显著增加板层小体/肺泡组织（VLB/VT）和板层小体/肺泡II型上皮细胞比率（VLB/Vep2）。这充分沐舒坦非常独特的一个机制，即有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质。 接下来介绍沐舒坦抗炎抗氧化作用及研究结果。 这项国外研究显示，沐舒坦具有广泛的抗氧化活性，能够有效清除次氯酸和降低氢氧自由基的产生，并能够分解过氧化氢，防止脂质过氧化。这对于临床保护肺组织、防止其氧化损伤具有重要意义。 这是另一项针ALI病人的研究，观察沐舒坦对于体内炎症介质即血中IL-6、IL-8和TNF-a水平的作用。 * 结果发现，沐舒坦组患者炎症介质浓度较常规治疗组下降更明显，且差异具统计学意义。说明沐舒坦具有显著抗炎作用。 * 另外一项国内研究中，观察了大剂量（20mg/kg）沐舒坦对ARDS患者呼吸功能方面的影响及其临床疗效。 研究人员选择了在ICU确诊的40~70岁的ARDS患者42例。患者被分为沐舒坦组和空白对照组。观测指标是血气分析、血液SOD活性、肺损伤评分，及一些呼吸力学指标。 * 结果显示，沐舒坦可显著提高血清SOD活力。 以下是沐舒坦有效防治ARDS的一些临床证据。 * 沐舒坦作为临床常用的粘液溶解药，在常规剂量下具有化痰排痰作用，而最近的研究显示，大剂量沐舒坦可以从分子水平全面促进PS生成、抗炎抗氧化作用，并且具有明显的剂量依赖性。如在0.1到10μM（通常剂量时的血药浓度）时，沐舒坦对鸟苷酸环化酶的基本活性没有作用；而达到50到100μM时，则有一定的促进作用。 * 国内一项研究中，对急诊科和创伤科收治的创伤性ALI病人进行研究。病人被随机分为常规治疗组和沐舒坦治疗组。 结果证实沐舒坦治疗组的ARDS发病率和死亡率，均明显低于常规治疗组，具有显著统计学差异（P0.05）。 * 结果显示，治疗5天和治疗7天后，沐舒坦组显著改善氧合，与对照组和治疗前相比，氧合指数均显著升高。 肺部顺应性结果同样相似，沐舒坦组显著提高肺部顺应性，与对照组和治疗前相比，肺顺应性均值显著升高。 * 治疗7天后，沐舒坦组患者肺损伤评分比治疗前明显降低，且明显低于对照组。 沐舒坦是祛痰市场的第一品牌，为德国原研药物，独有5年保质期，全球超过100个国家500万患者的使用经验，给予充足的信心保证。 * 炎症反应和氧自由基导致肺组织损伤和表面活性物质减少是ALI/ARDS发生发展的主要原因 沐舒坦具有促进表面活性物质合成和广泛的抗炎抗氧化，作用，直接针对ALI/ARDS药物治疗的2大作用靶点 沐舒坦为ALI/ARDS患者提供有效的肺保护作用，促进呼吸功能的恢复，并显著降低ARDS的发病率和死亡率 这是沐舒坦?针产品的信息。独有5年有效期，是沐舒坦原研药品的独有品质。 这是目前市场上的沐舒坦仿制产品