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流行性出血熱 Epidemic hemorrhagic fever  Hemorrhagic fever with renal syndrome 流行性出血熱 腎症候性出血熱は出血傾向，発熱，および腎症状を来す疾病であり，ハンタウイルスの感染により引き起こされる。 Virus による　引き起こす　急性伝染病だ。 ネズミは主な伝染原だ。 臨床経過：発熱　ショック　少尿　多尿　回復期 主症候：発熱　充血出血　腎不全 歴史 １９３２年　初めに前ソ連で発見した。 我国１９３５年　黒龍江省で発見した。 　　　　　　　　遠東出血熱 １９４２年　流行性出血熱 ５０年代　朝鮮出血熱 １９７８年　韓国の学者　初めに ウイルス　を分離した 　　　 朝鮮出血熱virus　 　 或いは　hantann virus 病原学 流行性出血熱　ウイルス　（EHFV） Bunyaviradaeウイルス科　hantannウイルス属 RNA　ウイルス 円形　 組成：RNA　と膜蛋白　と核衣殻蛋白 RNA：　三つのfragments： L　RNA polymerase M　膜蛋白 S　核衣殻蛋白 膜蛋白： 中和抗原 血液凝固抗原 核衣殻蛋白： 免疫性強い　 　診断に EHF病毒R22株的负染电镜照片 在细胞间隙里的大量病毒颗粒 EHF病毒抗原层与细胞质膜之间的明显界限 EHF病毒抗原层 鼠肾小管上皮细胞免疫酶标间接染色一抗恢复期血清 血清型：少なくとも１6型 １ Hantann virus　 ２ Seoul virus ３ Puumala virus ４ Prospect hill virus ５ Belgrade-Dobrava virus など 抵抗力 一般的な消毒剤に　敏感 熱に　弱い 低温の環境で　抵抗力が　強い 分離 ネズミの肺　肝　腎臓　唾液腺 感染早期患者の血液も 疫　学 （一）伝染原　 主に　ネズミ イヌ　ブタも　伝染原になることがある。 実験室で　ラット 人は主な伝染原ではない：（水平伝染） 患者の周りに　続発性病例は　認められない。 患者と密接に接触する人に　発病するのは　非常に少ない。　 （二）伝染経路 呼吸管 消化管 接触伝染 傷のある皮膚と粘膜に侵入する。 虫媒 垂直伝染 （三）人の感受性 人は普通感受されやすい。 青年　男性に　多い。 不顕性感染が　少ない　2.5~4.3%。 感染後の免疫力がつよい、 再び　発病するのは　少ない。 （四）流行の特徴 １　地域性 ２　季節性と周期性 ３　人の分部 発病のメカニズム ウイルス自身による　細胞結構と機能の障害 ウイルスによる　 免疫反応 サイトカイン 保護作用 損害因子 １　ウイルスの作用 ウイルス血症がある。 ウイルスの血清型によって、臨床表現は違う。 多くの臓器にも　ウイルスが検出できる。 特に血管内皮細胞に 体外、内皮と骨髄細胞でウイルスを培養する時、細胞障害を認められる。 　２　免疫反応 ３型アレルギー反応（免疫複合物）による。 感染早期に　血清補体のレベルが低下する。 血液の中に　特異性の免疫複合物がある。 血管内皮細胞と糸球体、腎間質血管に　EHF　　　　ウイルスによる免疫複合物が検出される。 だから、 ３型アレルギー反応は血管と腎臓障害の　　　　　主原因だ。 ３　サイトカインの作用 　　　ショック（Shock）のメカニズム １　原発性shock：３～７日 血管損害、機能障害、滲出ーーー血容量不足。 血液濃縮、DICーーー血液うっ滞、 血容量低下。 ２　続発性shock：少尿期後 大出血 感染 水と電解質不足。 出血のメカニズム 血管損害、機能障害。 PLT減少と機能不全。 DIC。 類ヘパリン（heparin）物質の増加。 急性腎不全のメカニズム 血漿滲出、血容量不足ーーー糸球体濾過率低下 免疫による　 糸球体と尿細管基膜損害。 腎臓間質出血、水腫、圧迫する。 糸球体血栓生成、虚血性壊死。 レニン、アンギオテンシン系統。 尿細管は　蛋白と円柱に阻塞される。 病理変化 基本的な病理変化は小血管（小動脈、静脈、毛細血管）内皮細胞腫脹，変性、壊死。それによって、血漿滲出、出血、血管の中に血栓生成　　　　　　　　　　 別々臓器の変化 小血管内皮及び各臓器に　EHFV　が検出できる。 病理診断としては　　 腎臓変化、右心房出血、垂体前葉病変と後腹膜水腫は重要だ。 臨床所見 潛伏期：４～４６日、一般的７～１４日。 三主症候：発熱、充血出血滲出、腎臓損害 五期経過：発熱期、低血圧shock期、少尿期、多尿期、　　　　　　　　回復期。 軽い病例では　shockと少尿期のないことがある。 重症で