高血压性脑出血的外科治疗进展分解.ppt

高血压性脑出血的外科治疗进展 一、概 述 高血压病伴发的脑小动脉病变，在血压骤升时破裂所致的出血，称为高血压性脑出血 占脑血管疾病的三分之一 死亡率占脑血管病的首位 高血压病最严重的并发症之一 多发生于50~60岁，男性稍高于女性 传统的治疗观念是采取内科疗法，疗效并不满意。 20世纪初，神经外科医生努力探索外科治疗方法。1933年就有作者报道成功手术2例。 50年代后脑血管造影的应用，为手术提供了较准确的定位。 CT问世后，对高血压性脑出血的诊断变得容易: 准确定位出血部位 准确判断血肿大小，周围脑水肿、中线结构移位、脑室脑池改变等 了解血肿的发展、演变规律 扩大了高血压性脑出血的治疗范围 手术治疗及其指征的认识已渐趋一致 手术的成功率也不断提高 二、高血压性脑出血的病因 高血压病导致脑小动脉的管壁上发生玻璃样变或纤维变性和局灶性出血、缺血和坏死 消弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，形成微小动脉瘤 病理基础 血压剧烈升高 情绪激动　　　　过度脑力　 体力劳动　　　　其它因素引起 脑血管破裂出血：其中豆纹动脉破裂最为多见，依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉 三、脑出血后脑损伤 （一）原发性脑损伤 出血对脑组织造成的即刻损害 直接物理效应导致的脑组织破坏 神经组织和纤维联系中断 局部神经结构破坏 导致严重的神经功能障碍 　 　其严重性与出血部位直接相关： 如出血发生在丘脑可使丘脑下部受损 脑干和小脑出血可能很快累及生命中枢导致病人短期内死亡 神经功能难以恢复 （二）继发性脑损伤 血肿可造成其周围脑组织移位变形、　　　　 缺血、水肿 如能及时清除血肿，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善 1. 血肿的扩大 早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因 一次性出血通常在半小时内停止 CT动态观察发现 83%的脑出血发生在发病后6h内 17%6~24h内血肿仍增大 个别病人2天后仍有增大 Ｆｉｓｈｅｒ报告 高血压性脑出血在发病后继续出血的发生率为52%，24h内为61.5% 继续出血与血压、年龄无关 与血肿不规则或出血量大有一定相关性 Ｗａｌｋｅｒ AE 认为血肿部位与血肿扩大有关 , 近中线者如丘脑、内囊、脑干，因脑室压力低于周围脑实质的压力，血肿容易向脑室扩展 2. 血肿周围的脑水肿 　出血造成的继发性脑损害最常见的是血肿周围的脑水肿 　水肿形成的原因可能与下列因素有关： 　 （1）血肿周围脑缺血 血肿的压迫 血液中的一些缩血管成分和血肿溶解 释放的缩血管物质等 脑缺血→血脑屏障破坏→血管源性脑水肿 脑缺血→缺氧、细胞功能障碍→细胞毒性脑水肿 （2）血浆成份的析出和血肿的溶解 新鲜血液本身对脑组织的毒性很低 血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用 刺激血肿周围脑组织造成脑水肿 上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。 四、出血部位与分型 幕上占80% 幕下占20% 　高血压脑出血的分布 国内外一些学者根据CT所见，结合临床表现提出脑出血的分型，这些分型对于手术方案的选择及判定预后具有指导作用。 （一）壳核出血分型 Ⅰ型：壳核局限型（血肿位于外囊） Ⅱ型：内囊前肢型（血肿扩展到内囊前 肢） Ⅱa型：内囊后肢型 Ⅱb型：内囊后肢型（血肿破入脑室） Ⅲa型：内囊前、后肢型（血肿扩展到内 囊前后肢，未破入脑室） Ⅲb型：内囊前、后肢型（血肿穿破脑 室） Ⅳ型：丘脑损害型（血肿扩展到丘脑或下 丘脑） （二）丘脑出血分型 Ⅰa型：丘脑局限型（出血局限在丘脑） Ⅰb型：丘脑局限型（出血破入脑室） Ⅱa型：出血蔓延到内囊 Ⅱb型：出血蔓延到内囊并破入脑室 Ⅲa型：出血蔓延到中脑 Ⅲb型：出血蔓延到丘脑下部、中部并破入 脑室 （三）小脑出血分型 轻型：意识清楚或嗜睡但有好转倾向 , 脑 干受压症状，血肿直径3cm 中型：意识清楚或嗜睡，有脑干受症 状，脑室扩大倾向，血肿直径 3cm 重型：昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较 轻，进行性加重趋势，血肿直径 3cm 极重型：发病急性期呈深昏迷状态 （四）脑干出血分型 大量出血型：血肿占据桥脑基底和双侧被 盖部