帕金森病健康.doc

帕金森病 帕金森病（英语：Parkinsons Disease），或译巴金森氏病，台湾译作帕金森氏症，港澳译作柏金逊症，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核（basal ganglia）以及黑质（substantial nigra）脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺（Dopamine）和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。 目录 1 名称 2 历史 3 病原论 4 病因 5 症状 6 病情分级 7 治疗方法 8 遗传性帕金森病 9 相关疾病 10 患上帕金森病的名人 名称 帕金森病的英文原名为“Parkinsons Disease”。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由“Parkinson”翻译而来。 其他常见的名称还有震颤麻痹综合症、帕金森综合症等。 历史 1817年，英国一般科开业医师詹姆士·帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。 1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了流行性嗜眠性脑炎。 1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森病。 1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森病患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。 1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森病的流行。 1984年Langston, Ballard及Burns发现合成出来的假海洛英（MPTP）有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森病。这类的患者情况接近最严重的帕金森病(手脚僵硬）。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，能透过呼吸系统进入人体而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森病患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。 1990年，Lindvall和他的工作队员将3~4个约8至9个星期大的胚胎中取出黑质体脑细胞并植入一个患有帕金森病的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐赠细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞生产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动。1 病原论 幽门螺杆菌可能导致帕金森病。[1] 病因 脑部组织退化，使一些神经系统之递质分泌减少，令患者控制活动受影响。 长期服食重份量的镇静药物。 多处脑部血管栓塞。 多巴胺不足。多巴胺关系着人类采取行动时的冲动。 症状 动作障碍症状 静止时颤抖(resting tremor)　 单边或双边的手臂会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。常伴有手部搓药丸(pill-rolling)的动作。 僵直(rigidity) 中枢性的持续性肌肉紧张，导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。 运动不能（akinesia）和动作迟缓(bradykinesias) 呈现面部表情呆滞，足部蜷缩、动作起始困难等症状 姿势保持反射障碍(postural instability) 呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态 平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。 讲话速度缓慢 音调呆板 写字越写越小 不自主的情绪反应或肢体动作(如突发的暴怒脾气和暴冲前倾的外在表现) 行动反应无预警的间歇停滞甚至陷于半沉睡状态 黑质内之细胞丧失80%时，病征才会出现。多巴胺在脑的含量将不断下降，使病情更严重。 非动作障碍症状（随疾病进展或多或少出现） 人格退缩[2] 情绪忧虑、焦虑 认知变差 感觉异常 疲倦 自律神经失调 睡眠障碍 便秘 症状形似的其他病症举例 服用“肠胃蠕动促进剂”后 锰中毒 一氧化碳中毒后遗症 副甲状腺异常 脑外伤 脑肿瘤 常压性水脑 脑炎后遗症 脑中风后遗症 病情分级 帕金森症会随着时间变化，多数情况下会恶化，目前最长用Hoehn-Yahr分级表来分类以及诊断患者的病情阶段。 治疗方法 可用药品有恩他卡朋、levodopa。“剂末现象”是指（如使用levodopa）药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。处理办法：增加左旋多巴胺的给药次数，使用帕金宁控释片、多巴胺受体激动剂、司兰吉林、COMT抑制剂可改善症状。而除了药物的治疗之外，针对使用药