培训课件--人体内分泌腺体及所分泌的激素.PPT

⑷ 副作用：主要是低血糖。 低血糖反应表现： ①交感兴奋型（占大多数）；心悸、饥饿、冷汗、颤抖、乏力、头晕、头痛、烦躁、焦虑等； ②精神病型：口吐秽言、毁物伤人等； ③昏迷、脑血管意外型：须与脑血管意外等鉴别。 常因为未能及时进食、或进食过少、胰岛素过量、活动过度、拮抗激素（糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素、生长激素等）水平低下、或不稳定型糖尿病等。要教育患者及家属了解低血糖反应的表现，要尽量避免其发生，要学会简单处理。 处理： ①交感兴奋型——饮糖水、进食； ②精神病型——饮、灌糖水、静脉推、滴注葡萄糖； ③昏迷、脑血管意外型：静脉推、滴注葡萄糖。 过敏反应现在非常少见（高纯度、人胰岛素）。 （五）适当的运动：可改善糖耐量、增加受体敏感性、增强体质，肥胖患者更要运动。空腹运动要带食物、防止低血糖。 （六）经常监测、了解自己的病情 （七）胰岛移植 （八）治疗急、慢性并发症：在控制糖尿病基础上 ⒈改善微循环 ⒉改善机体代谢，调节、补充营养素 3.促进损伤组织、器官的修复 ⒋醛糖还原酶抑制剂、肌醇等 ⒌中医中药 糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidocis DKA 糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。 一、诱因： （一）感染 （二）饮食不当 （三）自行中断胰岛素或不适当减量 （四）应激 （五）不明原因 二、临床表现： （一）早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状。 （二）DKA： ⒈ 消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 ⒉ 泌尿系统：多尿明显、烦渴、多饮；当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。 ⒊ 循环系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。 ⒋ 神经系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。 ⒌ 呼吸系统：呼吸深快、可闻酮味。 三、实验室检查： （一）尿：糖——大多强阳性++++、酮体——大多强阳性++++、可有蛋白尿、管型尿等 （二）血： ⒈ 糖：大多数16.7~33.3mmol/L、有超过55.5mmol/L ⒉酮体：正常人＜1mg%（0.96 mmol/L），酮症酸中毒患者可达50~100mg%（4.8~9.6mmol/L）、甚至300mg%（28.8 mmol/L ） ⒊ 血气分析：血ph＜7.35、PCO2下降、HCO-3下降、BE下降 ⒋ 电解质：Na+、K+、Cl- 可能正常、升高、降低 ⒌ 白细胞及中性粒细胞升高 ⒍ 血浆渗透压升高或正常 四、诊断及鉴别诊断： 对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到，而进行实验室检查、明确诊断。 当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等，可能比较困难。对每一个这样的患者，都要详细询问病史，此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时，要高度警惕；昏迷病人常规查血糖。避免漏诊。 血糖很高时、鉴别酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸酸中毒 。还要与其他原因引起的昏迷进行鉴别。 五、预防：良好控制糖尿病，防止各种诱因，遇不可避免的应激、采取良好的防范措施。 六、治疗 （一）病情轻、无吐泻者：消除诱因、足量使用胰岛素（皮下注射）、可酌情补液（可口服）、严密观察 （二）严重甚至 昏迷者，积极抢救 ⒈补液：严重DKA时、失水可达体重的10%以上，因此尽快补充液体、纠正循环衰竭、改善肾功能，增加胰岛素敏感性是非常重要的 ①速度及量：1000~2000ml/第1~2小时，以后根据循环、尿量调整，一般1000ml/4~6小时。4000~6000ml/第1天或更多。高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察。 ②种类：NS、复方氯化钠为主。血压不升、可给胶体；当血糖下降至13.9mmol/L时开始补5%GNS。 ⒉ 胰岛素治疗：必须 ①用速效 ②小剂量持续静脉滴注0.1U/kg体重/h ③当血糖过高（＞33.3mmol/L）、血压低、可给10~20U的负荷量 ④定时（1~2h）复查血糖、如2h血糖无明确下降、胰岛素剂量加倍。当血糖下降至≤13.9mmol/L时、开始补5%GNS，使血糖缓慢下降。能进食后逐渐改为皮下注射。 ⒊纠正电解质、酸碱平衡紊乱 ①K+ ：DKA时、缺K+是绝对的、但患者来时血K+则可高可低、或正常。低：马上补；正常：尿量≥40ml/h、补；≤40ml/h、暂缓；血 K+高、暂缓，随时监测血K+ 、尿量、一旦血