培训课件-ACEI治疗慢性心衰.ppt

ACEI副作用：低血压(2) 初次给药时发生有症状低血压的患者 重复给予同等剂量该药时并不一定会引起低血压复发 最好通过暂时减少利尿剂剂量或放宽钠盐摄入限制 减少患者对肾素-血管紧张素系统的依赖性。 早期曾出现有症状性低血压的患者仍然可以是长期ACE抑制剂治疗的很好的对象 “首剂低血压”常无法预测 抬高患者下肢有助于控制这种低血压 严重持续的低血压可静脉输液增加血管内容量 ACEI副作用：肾功能恶化(1) 以肾灌流量降低为特征的状况下（严重心力衰竭或双侧肾动脉狭窄），肾小球入球小动脉压力降低，肾小球滤过率依赖由AⅡ调节的出球小动脉收缩状况 ACEI 减少AⅡ、增加缓激肽，可引起选择性出球小动脉扩张→肾小球滤过率降低 / 可逆性肾功能不全 用药后肌酐水平增高0.5~1.0 mg /dl时，可能肾小球出球小动脉扩张而不是肾脏损害 最依赖肾素-血管紧张素系统来支持其肾内稳态的患者（心功能IV级或低钠血症），发生氮血症危险最大 ACEI副作用：肾功能恶化(2) 减少利尿剂剂量和暂时放松钠盐摄入量限制，使体内钠储备量增加后，肾功能通常能够改善，一般不须停止ACEI 的治疗 如患者因严重液体潴留无法减少利尿剂剂量，则应征得患者同意，在忍受轻、中度氮血症的的情况下维持ACE抑制剂治疗 为了保持无充血症状，某些严重心力衰竭患者可能不得不在血尿素氮50mg/dl 和肌酐3mg/dl的肾前性氮血症情况下继续使用ACEI ACEI副作用：肾功能恶化(3) 血清肌酐水平轻度增高不是停用ACEI 的指征，特别是如果尿素或肌酐清除率的下降并未引起症状、尿钠排泄量并未减少（用或不用利尿剂时） 动脉灌注压维持适当情况下，血清肌酐增高1倍以上时可考虑减少ACEI 剂量，或用其他血管扩张剂代替 ACEI副作用：肾功能恶化(4) 血尿素氮或肌酐水平增高本身不是禁用ACEI指征。原有肾功能不全患者虽然更容易发生肾功能恶化或高血钾，但仍有必要试用小剂量的ACEI。此时福辛普利可能较合适，其他制剂须根据肌酐清除率调整剂量。 在很多原发性肾脏疾病的患者中，ACEI 能改善肾功能或减慢肾功能恶化的进程 ACEI副作用：咳嗽(1) Israili收集1992年前400多篇文献， 使用ACEI患者咳嗽发生率为0%~39% 多数5%~20% ＞1000例的10项研究中，咳嗽发生率1%~7% 亚洲华人人群中，有咳嗽发生率44%的报道 女性咳嗽发生率明显高于男性 心力衰竭患者中咳嗽常见 SOLVD治疗试验，安慰剂组31% / 依那普利组37% SOLVD预防试验，安慰剂27.3% / 依那普利33.8% ACEI副作用：咳嗽(2) 无痰阵发性干咳，常伴咽后壁发痒感 通常在治疗最初几个月内发生 若不停药，持续存在，镇咳药无效 停药后1~14天内消失，少数患者≥ 4 周才停止 再次给予同一或另一种ACEI 后咳嗽通常复发 停药后咳嗽消失，无长期不良后果 不会导致肺功能异常 哮喘患者并不特别容易发生ACEI 有关的咳嗽 ACEI副作用：咳嗽(3) 考虑其他咳嗽原因(如肺充血)并予以排除 识别ACEI 咳嗽，避免不必要诊断试验/治疗 高血压患者: 可停药观察几天或暂时用另一种降压药代替治疗 停药后咳嗽消失和再给药后咳嗽复发，强烈提示ACEI 是致咳原因 慢性咳嗽患者:可能不适宜采用ACEI 治疗 ？ 机制仍不明确，缓激肽或P 物质积聚有关？ ACEI 副作用：咳嗽(4) 目前尚无公认有效的治疗药物 有报道称凝血恶烷A2 在由激肽调节的咳嗽中起重要作用：9 例依那普利引起咳嗽的高血压患者，在继续服用依那普利的情况下，接受凝血恶烷合成酶拮抗剂匹可他胺治疗后，72小时内8 例患者咳嗽完全消失 有报道用非类固醇类抗炎药吲哚美辛或钙拮抗剂硝苯地平后，ACEI 所致咳嗽减轻或消失 ACEI 副作用：咳嗽(5) AⅡ拮抗剂或肼屈嗪+硝酸异山梨酯替代治疗 减少ACEI 剂量？ 换用另一种ACEI (福辛普利、咪达普利) ? 由于长期ACEI 治疗给心力衰竭患者带来明确益处，故若咳嗽不很严重，应鼓励坚持服药 部分患者在坚持服用依那普利的过程中，随着临床充血症状的改善，干咳趋向于减轻 ACEI副作用：血管性水肿(1) 发生率0.1%~0.2%，黑人发生率较高 通常在开始治疗后数小时~1 周内、也可数年后发生 嘴唇、舌、口腔、咽喉、鼻或其他脸面部位的局限性肿胀为特征 发病机制涉及免疫过程、介质系统（如缓激肽、组胺、P物质和前列腺素）、ACE基因多态性和酶缺陷 少见，但可威胁生命，临床上必须提高警惕 发生血管性水肿的患者，终生避免使用任何ACEI 有血管性水肿病史的患者，不得尝试ACEI 治疗 ACEI副作用：血管性水肿(2) 一旦发生，立即停药。保护呼吸道，并酌情使用肾上腺素、抗组胺药或皮质激素。