银杏达莫临床应研究进展.doc

  1. 1、本文档共8页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
银杏达莫临床应研究进展

银杏达莫临床应用研究进展 【关键词】? 银杏达莫 临床应用  银杏达莫注射液为国产第四代银杏叶提取物并在此基础上加入双嘧达莫的复合制剂, 其主要有效成分为:银杏黄酮甙24%、银杏苦内酯3.1%、白果内酯2.9%、双密达莫10%。银杏叶提取物具有多方面,随着现代医学对银杏达莫药理作用的研究深入,银杏达莫在临床治疗中的应用越来越广泛。   1? 治疗脑梗死 ?   脑梗死为各类脑血管疾病之首约占75%,致残率极高,严重威胁着患者的健康与生存,多年来人们一直在探索对本病的理想疗法。急性脑梗死后,细胞内钙超载,大量兴奋性氨基酸增加,激活自由基连锁反应。血栓素A2含量增加,使血管痉挛和血管内凝血半暗区缺血严重,使梗死区扩大,其急性期治疗目的是挽救半暗区濒死的脑细胞,防止梗死区扩大。研究结果[1]显示银杏达莫注射液对治疗缺血性脑血管病病人的神经功能恢复有很好的疗效,总有效率明显优于对照组,治疗组的血液流变学指标于治疗前后有明显改善,且优于对照组。PAF是迄今发现的最有效的血小板聚集诱导剂,与急性脑梗死的产生与发展密切相关。而银杏内酯目前被认为是最有临床应用前景的天然PAF受体拮抗剂。双嘧达莫可抑制血小板的第一相聚集和第二相聚集,因而具有抗血栓形成作用,与银杏内酯联合应用能协同改善脑组织供血流量。而银杏黄酮苷是氧自由基的捕捉剂和清除剂,参与清除超氧阴离子,抑制脂质氧化反应,从而起到保护脑细胞的作用。总之,银杏达莫具有多方面生物效能:(1)拮抗血小板活性因子(PAF),抑制血小板的活化与聚集,降低血黏度。(2)清除氧自由基,防止自由基对神经细胞的损伤,抑制自由基诱导的神经细胞凋亡。(3)特异性拮抗NMDA复体,对抗兴奋性氨基酸的毒性作用。(4)改善微循环,增强红细胞变形能力,降低血液黏滞度。(5)刺激前列环素和内皮舒张因子,抑制细胞内钙超载。(6)抑制血小板的第一相和第二相聚集,抗血栓形成。由此可见,银杏达莫注射液疗效优于复方丹参制剂,用药期间无毒副作用,为治疗脑梗塞的理想用药,值得临床推广应用。   2? 治疗冠心病 ?   银杏达莫为复方制剂,临床药理研究表明,黄酮苷类对豚鼠后肢及离体大鼠后肢的血管灌注实验中可见血管扩张,且黄酮苷类可增加豚鼠离体心脏冠脉血流量,可使皮肤血流量增加,血液黏稠度下降,红细胞凝集度下降。黄酮苷类可促进心肌功能恢复,能维持血清和心肌组织的超氧岐化酶接近正常水平,组织纤溶酶原激活物的消耗减少,可改善心肌超微结构的病理变化,明显改善心肌缺血。据研究,黄酮苷具有抗动脉粥样硬化、对体内血小板聚集有一定的抑制作用。作用机制可能为:(1)抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷,治疗浓度(0.5 μg/dl~1.9 μg/dl)时抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高,作用于血小板的A2受体,刺激腺苷酸环化酶,使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)增多。通过这一途径,血小板活化因子(PAF)、胶原和二磷酸腺苷(ADP)等刺激引起的血小板聚集受到抑制。(2)抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE),治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶(cGMP-PDE),对cAMP-PDA的抑制作用弱,因而强化内皮舒张因子(EDRF)引起的cGMP浓度增高。(3)抑制血栓环烷素A 2(TXA2)的形成,TXA 2 是血小板活性的强力激动剂。(4)增强内源性PGI2的作用。研究本品对猫冠脉结扎所致心肌缺血有明显防治作用,并能缩小心肌梗死范围。在本观察中可见银杏达莫辅助治疗冠心病有一定的疗效[2],可减少心绞痛发生的次数,对心率无明显影响。血压有所降低,并能降低全血及血浆黏稠度。在治疗过程中无明显毒副反应发生,故应用银杏达莫辅助治疗冠心病是安全、有效的。   3? 治疗突发性耳聋 ?   突发性耳聋是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋,是因内耳听毛细胞、血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢的器质性病变,阻碍声音的感受与分析或影响声音讯息的传递,而引起的听力减退或听力丧失。其发病原因不明,但多与微循环障碍、感染、自身免疫等有关。由于该病有起病突然,部分病例可自行缓解等类似脑血管意外的特点,提示其病理改变可能与脑血管功能障碍有关。内耳的主要血供来自迷路动脉,它是单一的末梢动脉,无侧支循环,遇有血管痉挛、栓塞、血栓形成、动脉硬化、血液凝固性增高、动脉血压波动以及病毒血症等因素均可导致内耳微循环障碍。新近研究证明与氧自由基关系密切。氧自由基具有强的细胞毒性作用。正常情况下,氧自由基在体内被自由基清除(超氧化物歧化酶等)。经研究发现,突发性耳聋患者氧化功能下降,因此,内耳的缺血、缺氧及微循环障碍是导致突发性耳聋的一项重要的病理生理基础。内耳缺血可由迷路动脉的痉挛,血液黏滞度增高,血小板粘附性及凝集性增高甚至血栓或栓塞形成诸多因素造成,由于内耳缺血、缺氧及微循环障碍,氧自由

文档评论(0)

iob207 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档