培训课件-呼吸衰竭诊治进展.ppt

急性呼吸衰竭acute respiratory failure 指患者原有呼吸功能 respiratory function 正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。 急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。 ［病因］一、急性Ⅰ型呼吸衰竭1.肺实质性病变 各种类型的肺炎，误吸胃 内容物入肺、溺淹等2.肺水肿 ①心源性肺水肿 ②非心源性肺水肿：最常见是ARDS 3.肺血管疾患 急性肺梗塞是引起急性呼吸 衰竭的常见病因4.胸壁和胸膜疾患 大量胸腔积液、自发性 气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤 二、急性Ⅱ型呼吸衰竭1.气道阻塞 呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。2.神经肌肉疾患 此类疾病患者肺本身无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭。 必须牢记*Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭*Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈*气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。 ［治疗］ 急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，原则 *保持呼吸道通畅 *吸氧 *维持适宜的肺泡通气量 为病因治疗赢得时间和条件 急性肺损伤Acute lung injury,ALI急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,ARDS ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞 如嗜中性粒细胞、巨噬细胞 为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。 病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。 临床表现顽固性低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影后期多并发多器官功能障碍（Multiple organ dysfuction sydrome,MODS） ［病因］1.休克 2.创伤3.严重感染与脓毒血症4.误吸 胃内容物5.吸入 有害气体 高浓度氧 6.药物7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒8.血液疾病 多次大量输血 DIC9.妇产科疾病 子痫及子痫前期 羊水栓塞10.其它 急性重症胰腺炎 ［诊断］一、ALI/ARDS的高危因素 1.直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。 2.间接肺损伤因素脓毒症 sepsis 、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。 二、ALI/ARDS的诊断标准 ①有发病的高危因素②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫③低氧血症： ALI 时PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS 时PaO2/FiO2≤200mmHg④胸部X线检查两肺浸润阴影⑤肺毛细血管楔压 PCWP ≤18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS ［治疗］ 至今尚无特效的方法，目前主要是对症或支持治疗。积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿。 ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群→SIRS→ALI→ARDS这一发展过程，这为我们观察和干预治疗提供了一个“时间窗”。*寻找可能预示炎症反应的预警指标*确定反映病情轻重的炎性指标*减轻炎症的分级治疗方案*以达到肺保护的目的 ALI/ARDS失控性炎症引起的顽固性严重缺氧的原因是广泛微肺不张引起的严重动-静脉分流。 此种严重缺氧应用鼻导管和面罩吸氧很难奏效，而机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。 一 ARDS常规通气方式 机械通气目的是纠正缺氧，改善组织氧合，尽量避免通气机所致的肺损伤。 ARDS传统通气方式： *超大生理潮气量 每分钟10～15L *慢通气频率（10～15次/min） *生理性吸呼比（1:4～1:2） 以维持正常动脉血气，防止肺微小不张 *加用PEEP水平，以达PaO2＞60mmHg *吸入氧浓度＜0.6为理想