[病理生理学]应激案例版概述.ppt

概念： 应激性疾病： 应激相关疾病： 应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡。 应激作为其发生发展的重要原因或诱因的疾病，如原发性高血压、冠心病等。 应激性溃疡: 是指在遭受各类重伤（大手术）、重病或其它应激情况下，机体出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。 主要表现:粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔，侵袭大血管时，可发生大出血。（发病率75%-100%，出血率达30-40%，出血死亡率﹥50%） 一、应激性溃疡（stress ulcer） （一）概念 胃粘膜上皮细胞之间为紧密连接，防止氢离子向胃粘膜内弥散; 粘液-碳酸氢盐屏障能中和氢离子和使胃蛋白酶失活，它们共同构成胃粘膜屏障。 HCl H+ H+ 粘液层 HCO3- HCO3- pH2 pH7 500?m 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图 氢离子 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 ? 氢离子反向弥散至胃粘膜造成损伤 胃十二指肠粘膜损伤 （1）黏膜缺血（基本条件） （2）H+反向弥散（必要条件） （3）其他因素 CA↑?内脏血流减少?胃肠黏膜缺血?上皮细胞能量不足?碳酸氢盐和粘液不足?胃黏膜屏障破坏 （二）发生机制 胃黏膜屏障破坏?H+从胃腔顺浓度进入黏膜;黏膜血流量减少，不能及时将H+运走?H+积聚在黏膜?损伤 ①GC分泌增多，使蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低；②胃黏膜合成前列腺素减少，使其对胃黏膜的保护作用减弱；③酸中毒时血流对黏膜内H+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生；④在胃黏膜缺血的情况下十二指肠中的胆汁逆流可损伤黏膜的屏障功能，使黏膜通透性升高。 二、应激与心血管功能障碍 （一）原发性高血压 原发性高血压是指原因不十分明确而以高血压为主要临床表现的一种独立性疾病，占全部高血压病人的90%以上。 发病状况 好发于中老年人，尤其是脑力劳动者。近年的流行病学调查显示，高血压的患病人群有逐渐年轻化的趋势。西方高应激地区的居民，社会经济地位较低，人口密集及重大社会事件发生率高的群体，均易发生高血压。 ① 交感-肾上腺髓质系统?CA↑?小动脉收缩?BP↑; 原发性高血压的发生机制 ② Ang↑?BP↑ ③ HPA系统兴奋? RAAS ?ADH,醛固酮↑?水钠潴留， 血容量↑ ④ GC持续↑?使平滑肌细胞对CA和Ang更敏感; ⑤ 情绪心理应激?遗传易感基因激活。 CO↑ （二）动脉粥样硬化 ①血压↑?血管内膜损伤?脂质沉积 ?血小板及中性粒细胞黏附?活性物质↑ ?VSMC增生，胶原增加?管壁增厚，官腔窄 ②血脂↑：应激时脂肪分解加强,LDL ↑ ③血糖↑：应激时糖原分泌加速，动脉壁山梨醇途径代 谢加快?血管壁水肿、缺氧?动脉中层、内 膜损伤 。 （三）心律失常 ①交感-肾上腺髓质系统激活?β受体兴奋 ?降低心室纤颤的阈值 ②α受体引起冠状动脉收缩痉挛 ③引起心电活动异常 心理情绪应激是触发急性心肌梗死、心源性猝死的“扳机” 三、应激与免疫功能抑制 免疫系统与应激时神经内分泌系统互为调节 自身免疫病：类风湿、系统性红斑性狼疮、哮喘 免疫抑制病：感冒、结核；胸腺、淋巴结等萎缩 1、应激与生长轴： CRH? ? 生长抑素? ? GH? ? GC? ? IGF-1抵抗 2、应激与甲状腺轴： HPA? 甲状腺轴抑制?甲状腺素?、T3? 三、应激与内分泌功能抑制 生长抑素、GC ?促甲状腺素分泌 （心因性侏儒） 3、应激与性腺轴： HPA? 抑制性腺轴 ?ACTH,GC ? ? LH,睾丸激素或雌激素 ? 心身疾病：应激，特别是心因性应激引起的躯体功能障碍，也称心理生理障碍。 机制研究正从整体和神经内分泌水平向分子、基因水平深入。 应激时心理反应及异常 认知能力?,记忆? 情绪 反应 焦虑抑郁 愤怒 社会 行为 不和谐 冷漠 自杀 攻击 心理、精神障碍 急性心因性反应 延迟性心因性反应 适应障碍 四、应激与心理、精神障碍 又称急性应激障碍，是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。 表现： ①伴有情感迟钝的精神运动性抑制:不言语，对周围事物漠不关心，呆若木鸡。 ②伴有恐惧的精神运动性兴奋：兴奋、激越、恐惧、紧张或叫喊等。 急性心因性反应 又称创伤后应激障碍，指机体在受到严重而剧烈的精神打击（如经历恐怖场面、恶性交通事故、残酷战争、凶杀场面或被强暴后等）而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在