第七版诊断学之症状学.doc

第七版诊断学之症状学 第一节 发 热 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动 态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因 引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。 【正常体温与生理变异】正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间 略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高， 剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊 娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下 体温也可稍升高。 【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产 热增加或散热减少，则出现发热。 1．致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种 微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组 织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇 酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多 为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节 中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产 生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 (2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogrn)， 如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于 体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体 温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵 募四蕈靠j觅．症牧 缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩， 停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 2．非致热源性发热 常见于以下几种情况： (1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。 (2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 (3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 【病因与分类】发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者 多见。 1．感染性发热(in{ective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋 体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出 现发热。 2．非感染性发热(1aonin{ective fever)主要有下列几类原因： (1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸 收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热(atisorption fever)。常见于： ①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细 胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。 (2)抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 (3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为 低热。 (5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节 中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发 热(centris fever)。常见于：①物理性：如中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械 性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功 能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。 (6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热 大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范 畴。常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在O．5℃ 以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已 愈。此系体温调节功能仍