动物生理学第11次分析.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓质集合管都对尿素不通透，因此，当血浆血管升压素升高引起集合管对水重吸收增加时，皮质与外髓质集合管小管液的尿素浓度不断升高。当小管液到达内髓质集合管时，尿素浓度到很高水平。 水 第五节 尿生成的调节 ● 机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。 ● 本节主要讨论肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括肾内自身调节和神经、体液调节。 (一)小管液溶质浓度： 小管液溶质浓度↑→渗透压↑→防碍肾小管重吸收H2O→尿量↑。称为渗透性利尿（osmotic diuresis）。如糖尿病患者的多尿现象。 一、肾内自身调节 (二)球—管平衡： 1. 定义：不论肾小球滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收的，即近球小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%~70%左右（重吸收百分率为65%~70% ）。 2. 生理意义：使尿排出的溶质和水不致于因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动。 二、神经和体液调节 （一）交感神经系统兴奋： 1. 收缩入球小动脉（为主）和出球小动脉→肾小球滤过率↓ 2. 肾素分泌→血管紧张素，醛固酮↑→远曲小管 和集合管对NaCl和水重吸收↑ 3. 增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收NaCl和水 作用：尿量↓ （二）抗利尿激素（ADH）： 1.合成：下丘脑视上核和室旁核神经元 2.储存：经下丘脑—垂体束运到神经垂体末梢储存 3.释放：视上核神经元兴奋→神经垂体释放ADH 4.作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通 透性，增加水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的 主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性；结果是 尿量减少(抗利尿)。 5.作用机制：ADH+管周膜ADH受体结合→ADH-受体复合物 →激活腺苷酸环化酶→cGMP↑→管腔膜蛋白激酶激活 →膜蛋白磷酸化→膜对H2O通透性↑ → H2O重吸收↑→尿量↓ 含水通道小泡在细胞管腔膜与细胞质之间的快速移动，为血管升压素提供了调节集合管水通透性的快速机制。 6. 分泌调节： （1）血浆渗透压改变： A. 大出汗、腹泻、呕吐→水丢失→血浆晶体渗透压↑→ 渗透压感受器兴奋→ADH分泌↑→ H2O重吸收↑→尿量↓ B. 大量饮清水（1000ml以上）→血浆晶体渗透压↓→ADH分泌↓→尿量↑，称为水利尿。 （2）循环血量改变： A. 循环血量↑→心房和胸腔静脉容量感受器 兴奋→中枢→ADH分泌↓→尿量↑（血量恢复） B. 失血→循环血量↓→ ADH分泌↑→尿量↓ （血量恢复） （3）其他因素： A. 痛刺激、情绪紧张→ ADH分泌↑→尿量↓ B. 寒冷刺激→ADH分泌↓→尿量↑ 视上核和室旁核 例：大量出汗 下丘脑渗透压感受器+ 远曲小管和集合管水通透性 ? 水的重吸收 ? 尿量 ↓ 血浆渗透压↑ (2) BP↓ 压力感受器(-) ADH ? (3) 血流量↓ 容量感受器(-) ADH 分泌的调节 （二）醛固酮 1. 分泌部位 由肾上腺皮质球状带分泌 2.作用 促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收，同时促进Cl-和水的重吸收以及K+的分泌，即保 Na+、保水、排K+ 。 3.分泌的调节 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素 III 肾素 BP↓ 血量 ↓ 球旁细胞 (1)牵张 感受器(+) 肾血流量↓ (3) 致密斑感受器(+) 肾交感神经 (+) 醛固酮 第六节 尿的排放 尿的生成是不断进行的，生成后经输尿管而进入膀胱，待储存达到一定量时，才一次性排出体外，膀胱的排尿动作受中枢神经系统控制。 膀胱容积：100—150ml 充盈感 膀胱容积：150—250ml 引起尿意 膀胱容积：350—400ml 不适感 膀胱容积：700ml 胀痛感 失去控制 （一）膀胱与尿道的神经支配 ● 膀胱逼尿肌和内括约肌受交感和副交感神经支配； ● 膀胱外括约肌受阴部神经支配； ● 三种神经中均含有传入纤维。 二、 排尿反射 ● 膀胱内基础压力（0.98kPa,10cmH2O）； ● 膀胱有较大的伸展性 ● 排尿活动是一种反射过程； ● 感受器为膀胱内壁压力感受器； ● 初