病理 第六章 心血管系统疾病 西综笔记.doc

病理学 心血管系统疾病 TelPAGE PAGE7 / NUMPAGES7 第四章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一、病 因 和 发 病 机 制 危险因素 高脂血症：血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的异常增高来源：游离胆固醇及胆固醇脂（CE）、TG、磷脂、apoB 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病：①糖尿病，②高胰岛素血症，③甲低和肾病综合征 遗传因素 其他因素: ①年龄，②性别，③肥胖 发病机制：多种学说（Fig） 损伤应答学说 内皮细胞损伤 脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说 吞噬作用→ 泡沫细胞 促进增殖作用→ 中膜平滑肌细胞的迁移和增生 参与炎症和免疫过程→ 病变中T细胞浸润 二、病 理 变 化 基本病变（Fig）(简答) 脂纹（fatty streak）L：大量泡沫细胞聚集 M：主动脉后壁分支开口处，针头大小斑点及黄色条纹不隆起或稍稍隆起于内膜表面； 纤维斑块（fibrous plaque）M：内膜散在不规则隆起斑块，浅黄灰黄或瓷白色 L：纤维帽下泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞 粥样斑块（atheromatous plaque）又称粥瘤（atheroma）由纤维斑块深层细胞坏死发展而来 M：明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块，切面表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥靡样物质； L：纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜变薄 复合性病变 (简答) ①斑块内出血，②斑块破裂，③血栓形成,④钙化，⑤动脉瘤形成，⑥血管管腔狭窄 主要动脉病变 主动脉粥样硬化：腹主动脉病变最为严重降主动脉主动脉弓升主动脉 冠状动脉粥样硬化和冠心病 颈动脉及脑动脉粥样硬化（Fig）病变以Willis环和大脑中动脉最为显著——脑萎缩，脑梗死，脑出血 肾动脉粥样硬化（Fig）——动脉粥样硬化性固缩肾 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行，萎缩→ 干性坏疽 多位于肾动脉开口处或主干近侧端 肠系膜动脉粥样硬化——湿性坏疽、麻癖性肠梗阻、休克等 第二节 冠状动脉粥样硬化及冠心病 一、冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosis） 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（coronary atherosclerotic heart disease） 冠状动脉粥样硬化症较主动脉粥样硬化症晚发10年，35~55岁时期发展较快，60岁前，男性显著高于女性，60岁后，男女检出率相近 发病：左前降支＞右主干＞左主干/左旋支＞后降支 偏心性狭窄，分四级：（Fig） Ⅰ级＜ 25% Ⅱ级为26~50% Ⅲ级为51~75% Ⅳ级＞76% 后 果：心肌缺血，冠心病（心绞痛、心肌梗死）→ 心源性猝死 冠状动脉粥样硬化性心脏病 二、冠状动脉性心脏病（coronary heart disease, CHD）由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病 简称冠心病，又称缺血性心脏病 冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因 冠心病时，心肌缺血缺氧的原因： 冠状动脉供血不足 ①冠状动脉AS斑块导致管腔狭窄（＞50%）②继发复合性病变和冠脉痉挛 心肌耗氧量增加 一、冠心病的主要临床表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死 心绞痛（angina pectoris）由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧造成的一种常见的临床综合征 发生机制：心肌缺血缺氧→ 代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积→刺激心脏局部的神梢，传至大脑→ 痛觉 类型（根据引起的原因和疼痛的程度） 稳定性心绞痛（stable ~） 轻型心绞痛 仅在体力活动过度、心肌耗氧量增多时发作；冠状动脉横切面斑块阻塞管腔＞ 75% 不稳定性心绞痛（instable ~） 进行性加重的心绞痛 临床上颇不稳定，负荷时、休息时均可发作；病变处因心肌细胞变性、萎缩和坏死而引起的心肌纤维化 变异性心绞痛（variant ~） Prinzmetal心绞痛 多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作；冠状动脉明显狭窄，或发作性痉挛导致 心肌梗死（myocardial infarction, MI）由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较 大范围的心肌坏死 临床：剧烈而持久的胸骨后疼痛，服用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，多发生于中老年人 类型（根据MI的范围和深度） 心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；常表现为多发性、小灶性坏死；严重者心肌环状梗死 透壁性心肌梗死：累及心室壁全层／未累及全层但已深达室壁2/3 易受累部位 左前降支（50%）：左室前壁、心尖部及室间隔前2/3 右主干（25%）：左室后壁、室间隔后1/3及右心