2013.6呼吸衰竭护理查房(应知).ppt

分类 病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。 分类 血气分析分类 Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO250mmHg 分类 病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等 发病机制 1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加 1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 PACO2=0.863?VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 2.通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 3.肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 5.氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 缺O2对机体的影响 (3)呼吸系统 缺O2 →颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用→通气量↑ (4)肝、肾、造血系统 严重缺氧和CO2潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。长期缺氧也可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 CO2潴留对机体的影响: (1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡 (2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张. CO2潴留对机体的影响: (3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度↑轻度:通气量↑ 重度:呼吸中枢受到抑制 （4）肾 早期CO2↑→肾血管扩张、血流量↑→尿量↑ 严重CO2↑↑→肾血管痉挛、血流量↓→尿量↓ 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱 1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动； 并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。 2.发绀 是缺O2的典型表现。 当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。 3.精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等 4.血液循环系统 CO2潴留?体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿?心率增快、血压升高?脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒?周围循环衰竭?血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血。 5.消化和泌尿系统症状 肝功能异常?丙氨酸氨基转移酶? 应激性溃疡、上消化道出血。 肾功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失 6、酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中