急性胰腺炎的诊治分析报告.ppt

目录 1. 急性胰腺炎的概念 2. 病因和发病机理 3. 病理 4. 临床表现 5. 病程 6. 并发症 7. 实验室及器械检查 8. 诊断 9. 鉴别诊断 10. 治疗 11. 预后 １.急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，乃胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所引起的化学性炎症。本病临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。急性出血坏死型病死率很高，达 15-20%。 ２.病因与发病机理 引起急性胰腺炎的病因很多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 梗阻和反流 酗酒和暴饮暴食 手术与外伤 内分泌及代谢障碍 感染因素 血管因素 药物影响 其它 2.1.梗阻和反流 胆道疾病 胰腺疾病 十二指肠乳头邻近部病变 ①壶腹部出口梗阻(共同通道学说) ②Oddi括约肌松弛 ③胆道感染 壶腹部出口梗阻(共同通道学说) 约80％的人胰管与胆总管共同开口于十二指肠Vater壶腹部，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆系结石及胆道感染引起Oddi括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，胆汁通过共同通道而返流至胰管内，胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行自我消化，发生胰腺炎。 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图 Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰腺消化酶，由此引起急性胰腺炎。 胆道感染 感染炎症时细菌及其细菌毒素、炎症释放出的激肽、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂（溶血磷脂酰胆碱）等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩展激活胰腺消化酶，累及胰腺引起急性胰腺炎。 2.1.2.胰腺疾病 ①胰管梗阻 胰管结石、蛔虫、肿瘤或胰管狭窄等均可引起胰管梗阻，导致胰液排泄障碍，当胰液分泌旺盛时胰管腔内压力升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引起AP。 ②胰腺胚胎发育异常 少数胰腺胚胎发育异常，胰腺分离，主胰管汇入副胰管，副胰管相对狭窄，胰液排泌不畅，胰管内压升高，胰腺腺泡破裂，致使胰液溢入间质，引起AP。 2.1.3.十二指肠乳头邻近部病变 如邻近乳头的十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综合征、输入袢综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠肽酶激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。 图2 邻近乳头的十二指肠憩室 2.2.酗酒和暴饮暴食 有人统计急性胰腺炎约20%～60%发生于暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，十二指肠液返流，诱发本病。 2.3.手术与外伤 手术与外伤直接伤及胰腺，胰液外溢引起本病。 2.4.内分泌及代谢障碍 1.高钙血症 2.家族性高脂血症 3.妊娠 甲状旁腺瘤/癌、VitD过量、甲旁亢等均可引起高钙血症，促使胰管钙化，产生胰管结石，增加胰液分泌，促进胰蛋白酶原激活，因而引起胰腺炎。 当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，即可发生胰腺炎。高脂血症促发或引起急性胰腺炎的机理尚不清楚，可能由于： 血液粘稠度增加，导致胰腺循环障碍，胰腺缺氧； 胰腺内黄色瘤； 来自胰外的脂肪栓塞； 甘油三脂被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游离脂肪酸。 妊娠偶可并发胰腺炎。可能与子宫膨大受压，妊娠毒血症或原有胆囊疾患有关。 2.5.感染因素 腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，故流行性腮腺炎患者常伴发胰腺炎，其它如肝炎病毒及柯萨奇病毒感染、腹盆腔脏器的炎症感染、伤寒、猩红热、败血症等，也易引起胰腺急性发病。 2.6.血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。老年人常有胰动脉钙化，胰动脉缺血，致使发生特发性急性胰腺炎。 2.7.药物影响 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类、雌激素等药物可能损伤胰腺组织，促使胰液分泌或胰液粘稠度增加，引起胰腺炎。 2.8.其他病因 1.特发性胰腺炎:原因不明。 2.遗传性胰腺炎:自体显性遗传，其中40%～50%的人有胰腺钙化。 3.免疫机制参与:目前尚不清楚。 4.高营养:高脂高蛋白饮食 5.蛋白质缺乏 可引起胰腺炎（机理不明）。 6.肾衰及肾移植后胰腺炎 可能与继发性甲状旁腺功能亢进所致的高血钙、免疫抑制药的应用及继发感染尤其是CMV感染有关。 总之，引起急性胰腺炎致病途径不同，但共同点为胰腺各种消化酶被激活所致胰腺自身消化而引起。