急性胰腺炎的诊断与治疗分析报告.ppt

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的急性胰腺炎出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(SAP). 病因和发病机制 ①胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 ②高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 ③乙醇 刺激胰腺分泌 ④手术与创伤 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 ⑤胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 ⑥家族性胰腺炎 由染色体显性遗传所致 胰腺腺泡损伤 ⑦内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 ⑧感染 细菌、病毒、寄生虫 ⑨药物 ⑩其他、原因不明 有5%～25%原因不明 以下因素在胰腺炎的病理过程中起重要作用： （1）血液供应：胰腺组织对血流量的变化极为敏感，充足的血液灌注是防止各种消化酶在胰腺内被释放的先决条件。血灌不足 胰腺缺血 坏死 胰腺缺血在轻型向重型转化中起重要作用。重型早期，胰血流量下降并存在高凝状态，易造成微循环障碍。 （2）酶的作用：弹力蛋白酶能消化弹力纤维，引起胰腺血管弹力纤维的溶解，造成血管破溃出血。 （3）氧自由基的作用：近年研究急性胰腺炎发生过程中毛细血管损伤时时氧自由基引起的。参与免疫调节和炎症反应 （4）细胞因子的作用： 发 病 机 制 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 胰腺保护机制 酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓