急慢性肾损伤,中毒分析报告.ppt

急性肾损伤(P518) 安徽医科大学附属省立医院肾内科 王科 概 念 急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾功能衰竭（ARF）是指由各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征（血中氮质废物滞留和尿量减少）。 包括原来无肾脏疾病者与原已稳定的慢性肾脏病患者突然急性恶化者。 分类 广义：肾前性、肾性、肾后性 狭义：急性肾小管坏死（ATN） 病因 肾前性AKI：为肾脏血流灌注不足导致。有效循环血容量不足、心排量降低、全身血管扩张、肾动脉收缩、肾自主调节受损是其常见病因。 肾实质性AKI：以急性肾小管坏死常见。肾缺血和肾毒性物质是其常见因素。 肾后性AKI：为急性尿路梗阻所致，可发生在尿路任何平面。 发病机制 肾小管因素：损伤 坏死 血管因素：缺血 血流动力学 炎症因子的参与:IL-6等 ATN的病理改变 肉眼：肾脏增大而软，髓质暗红，皮质肿胀苍白。 镜下：肾小管上皮细胞坏死、脱落，管型形成，肾小管基底膜可破坏。 临床表现 起始期 维持期（少尿期） 恢复期 临床表现-起始期 低血压，肾缺血，脓毒血症，毒素等病因出现，但尚未发生肾实质损伤。 临床表现-维持期 又称少尿期，典型的7-14天 多数少尿，肾功能减退 非少尿型预后相对较好 尿毒症表现出现 尿毒症表现 全身各系统并发症： 消化系统 呼吸系统 循环系统 神经系统 血液系统 感染，脏器衰竭 水电解质酸碱平衡紊乱： 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症 低钙高磷 临床表现-恢复期 肾小管修复，新生小管对溶质和水的重吸收功能恢复相对延迟 多尿1-3周 少数遗留结构功能缺陷 实验室检查 血液： 轻、中度贫血； 血BUN、Cr进行性上升； 血钾可升高； 血PH降低，碳酸氢根离子浓度降低 血钠可正常或偏低 血钙可降低，血磷升高。 血BUN/Cr（正常时10-15：1） 实验室检查 尿液检查 尿量改变； 尿常规：外观混浊，色深。尿蛋白1~2+，以小分子蛋白尿为主。尿沉渣：可见小管上皮细胞上皮细胞管型及少许红白细胞等； 尿比重降低且较固定，多＜1.015； 实验室检查 尿渗透浓度＜350mOsm/Kg 尿钠增高多在20~60mmol/L 尿Cr/血Cr＜20； 尿BUN/血BUN＜3； 肾衰指数及钠排泄分数＞1； 实验室检查 影像学检查：目的是与慢性肾衰鉴别、排除尿路梗阻、血管阻塞，但应注意造影剂的肾毒性。 肾活检：在排除了肾前及肾后因素，没有明确病因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。常能明确病因。 诊断 急性肾损伤基于血清肌酐的绝对或相对值的变化进行诊断，根据血清肌酐和尿量进一步分期。 肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐的绝对值升高≥26.5umol/l，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/(kg.h),持续时间＞6h。 结合临床病因，相应临床表现，实验室检查做出诊断 鉴别诊断 CKD(慢性肾脏病)基础上的AKI 肾前性少尿 肾后性尿路梗阻 其他肾脏疾病致AKI 鉴别-肾前性 液体摄入不足、丢失过多，心脏肝脏疾病，休克、交感N过度兴奋； 皮肤粘膜干燥，体位性低血压，颈V充盈不明显。 补液试验：血压恢复，尿量增多； 尿比重1.020, 尿渗透压500mOsm/kg.H2O血渗。尿BUN/血BUN：8；尿Cr/血Cr：40。肾衰指数1，钠排泄分数1。 肾前性AKI与ATN鉴别 鉴别-肾后性 尿路结石梗阻，肿瘤，前列腺肥大病史者，突发无尿或间歇无尿 肾绞痛，腹痛者 肾区叩痛阳性者 膀胱区叩浊者 超声及X线检查有助于确诊 治疗 纠正可逆病因 维持体液平衡 饮食和营养 高钾血症处理 代谢性酸中毒处理 治疗 预防和治疗高血钾措施：！！！ 去除诱因，如控制感染，不输库血等。 停止给予含钾的食物和药物； 10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静推 5%碳酸氢钠100-200ml静滴，使钾进入细胞内 高渗葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内； 口服离子交换树脂 利尿剂应用促进钾离子排出 透析治疗 其他方面：低钠血症，代谢性酸中毒，低钙高磷，心衰，贫血，出血，感染 少尿期透析的目的 尽早清除体内过多的水分 尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症 预防或早纠正高钾和代酸 减少并发症和死亡率 有利于营养物质的摄入 有利于肾脏损伤细胞的修复和再生 血液透析 腹膜透析 不同透析方式的特点 预　后 ATN预后与病因及并发症严重程度有关。无并发症的ATN死亡率为10%～30%； 多器官功能衰竭者死亡率30%～80%; 慢性肾脏病患者发生AKI后，肾功能常不能恢复至基线水平，加快进入终末期肾病。 预 防 积极治疗原发病，去除危险因素。 老年、糖尿病、原有CKD、危重症合理处理 医源性因素：肾毒