2013年临床药理学第7次课抗高血压药-杨丹莉资料.ppt

心脑血管病发病和死亡呈现年轻化趋势 30岁左右发生心肌梗死和脑卒中的已屡见不鲜。 15岁以上人群高血压患病率约为14%，比三十年前增加了一倍。 ５０％以上的病人在参与调查后才知道自己身患高血压，每４个人只有１人服用控制高血压药物，每１０个人中只有不到１个人把血压控制在正常范围内。 主要危险因素包括：年龄、吸烟、不平衡膳食、高血脂、糖尿病、肥胖、早发心血管病家族史、缺少运动以及精神压力。 男性55岁，女性65岁； 总胆固醇6.5mmol/L; 1998年卫生部制定 每年的１０月８日定为“全国高血压日”。 国际高血压现代分类及综合治疗 将病人分为四种情况： 低危险组： 1级高血压 无其他危险因素 中度危险组： 2级高血压无其他危险因素 1-2级高血压，伴有1-2个危险因素，无靶器官损害和并发症。 高度危险组：1-2级高血压，伴有3个危险因素，或有糖尿病或靶器官受损； 3级高血压，无其他危险因素。 极高危险组：3级高血压，有一种或以上危险因素； 1-3级高血压，有并发症。 靶器官受损： 左室肥厚； 蛋白尿/血肌酐升高（1.2-2.0 mg/dl ）； 动脉粥样硬化； 视网膜动脉狭窄。 相关临床情况： 脑血管疾病（中风、出血等）； 心脏疾病（梗塞、心绞痛、心衰、冠脉重建术等）； 肾病（肾病、肾衰）； 血管疾病（夹层动脉瘤、其他有症状的动脉病）； 视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿） 治疗的目标是将血压降至理想水平 青、中年降至135/85mmHg或正常范围； 老年人至少降至140/90 mmHg； 大规模临床研究表明，血压降至138/83 mmHg，心血管事件的发生率最低。 ◆降压作用及机制 血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI） 缓激肽的降解减少 调整RAAS的失衡 ，扩张血管，降低血压 血管紧张素II（AngII）的生成减少 抑制血管紧张素I转化酶（ACE） 抑制激肽酶 ◇抑制整体（血浆）的ACE→ AngII的生成↓ →血管舒张、血容量减少，血压下降。 ◇抑制局部组织（心、脑、肾）中的ACE→使局部 AngII的生成↓ →血压降低。 ◇ 减慢缓激肽(BK)降解 抑制激肽酶→缓激肽水平↑→NO、PGE2、PGI2生成↑→ 血压↓ 各型高血压 高血压患者的并发症及一些伴发疾病有良好影响 可作为伴有糖尿病、左心室肥厚，左心功能障碍及 急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。 中、重度高血压合用利尿药 （加强效果，降低不良反应） 临床应用 ◆不良反应 ◇低血压 ◇咳嗽（刺激性干咳） ◇皮疹、味觉、嗅觉缺损、脱发 ： ◇高血钾： ◇肾功受损：肾动脉狭窄者禁用。 ◇影响胎儿发育：妊娠妇女禁用。 RAAS高度激活的病人， “首剂现象”。宜从小剂量开始。 偶可发生于喉头，威胁生命。 - SH 抑制缓激肽水解，致肺内激肽及PGs积聚有关，一般停药4天可消退。 ◇血管神经性水肿 低血压、咳嗽、 高血钾 血管神经性水肿 典型青霉胺样反应 不含-SH，无典型的青霉胺样反应 具有轻、中度的降压作用 适于各型高血压，为一线药物。与利尿药和β受体阻断药等合用于重型或顽固性高血压效好。 降压机制与卡托普利相似，但作用强而持久，抑制ACE的作用较卡托普利强10倍。 卡托普利 （开博通） 依那普利 主要不良反应 主要特点 药物 表：卡托普利（开博通）与依那普利的比较 现临床应用的血管紧张素II受体（AT）阻断药有： 氯沙坦（losartan） 缬沙坦（valsartan） 依贝沙坦（irbesertan） 坎地沙坦（candesartan）等； （二）血管紧张素Ⅱ受体（AT）阻断药 ◇选择性的竞争性AT1受体阻断药，其降压效能与 ACEI药依那普利相似。 ◇轻、中度高血压。 氯沙坦（losartan） ◇促进尿酸排泄，降低血