支气管哮喘和COPD的异同点.ppt

噻托溴铵治疗COPD的结论 对肺功能的潜在长期疗效研究，5593例中重度COPD患者为期4年临床研究证实： 1、显著推迟患者首次急性加重的发生时间 2、减少每年急性加重的次数 3、降低急性加重的住院风险和治疗期间死亡的风险 4、持续显著提高患者的健康相关生活质量 5、降低呼吸道和心脏合并症发生率，具有良好安全性。 小结 对于COPD患者，噻托溴铵的支扩作用强于LABA。 噻托溴铵按不仅仅有支扩作用，还有抗炎、抗纤维细胞增生、抗气道重塑等作用。 抗胆碱能药物是治疗COPD的一线选择 噻托溴铵是高度特异性的长效M3受体阻滞剂，只需一天一次，就可以24小时持续扩张气道、减少粘液分泌，保持气流通畅。 总结：在COPD治疗中噻托溴铵的重要作用 COPD与哮喘诱发炎症的主要危险因素不同炎症累及部位、范围不同；炎症表达不同、发病机制不同；预后转归不同 抗胆碱能药物全面干预COPD治疗的可逆部分，可明显改善肺功能与症状，是治疗COPD的一线选择 噻托溴铵（天晴速乐）是高度特异性的长效M3受体阻滞剂，只需一天一次就可以24小时持续扩张气道、减少粘液分泌，保持气流通畅，性价比最高、国家医保用药 谢谢！ 肿瘤坏死因子 (TNFα) 调整正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES），属于趋化因子家族。 全身炎症(Systemic inflammation) Inhaled corticosteroid（吸入皮质激素） Peak flow （峰流量） 基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs) ； 白细胞蛋白酶抑制因子( SLP1) * * 乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh） 迷走神经分布于气道壁，其节后纤维终止于气道平滑肌和粘膜下腺。刺激迷走神经导致乙酰胆碱的释放，并与气道平滑肌细胞和粘膜下腺杯状细胞上的M3毒蕈碱受体相互作用。这继而导致平滑肌收缩和支气管狭窄以及粘液生成和分泌。 气道处于持续的低水平迷走神经刺激下，使得静息气道保持一定的“张力” 。 化学或机械刺激物的存在通过感觉性传入C-纤维会进一步刺激迷走神经。这些神经的刺激信号传输至CNS，并增强迷走神经刺激，从而导致支气管收缩和粘液分泌过多以防止刺激物深入到肺部。 * * 气道阻力 ? L/半径4: 气道阻力大小与气道的长度成正比，与气道半径的四次方成反比 这是气道横截面示意图。 正常气道有一定的胆碱能张力， 使得气道处于轻微的收缩状态，且对抗胆碱能药物有轻微反应。 COPD患者的气道因存在不可逆的缩窄病变，由于气道阻力与气道内径存在一定比例关系（气道阻力 ? 1/半径4），同样程度的胆碱能张力对COPD患者的气道阻力具有更显著的影响。 相对而言，抗胆碱能药物就会产生更大的支气管舒张效果。 在COPD，胆碱能张力比正常人高很多。胆碱能张力可能是气道狭窄的唯一可逆因素。 * * COPD的气流受限的可逆因素包括：中央和外周气道平滑肌的收缩；支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物；运动时肺动态充气过度 * * 健康相关性生活质量（HRQOL） In patients with COPD, there is a cycle of airflow limitation, dyspnea, and reduced exercise endurance. The physiological impairment in COPD is characterized by airflow limitation, air trapping, and hyperinflation. These physiologic abnormalities lead to dyspnea (or breathlessness). Dyspnea in itself is unpleasant, and it also severely limits the amount of activity a patient can undertake. Often patients will avoid situations that demand physical activity. Avoiding exercise leads to deconditioning and worsening of the disease and, ultimately, the patient’s health-related quality of life suffers. COPD is often associated with acute exacerbations of symptoms. Exacerbations are periodic worsenings of disease tha