休克（shock）课件.ppt

第一节 概 论 休克（shock）一词于1743年由美国人Henri Francois首先引用到医学界。 中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口---上止血带。 公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处理。 19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补盐水→动物存活率↑ 第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。 1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。 朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。 目前认为“休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程”。 目前对休克的描述是：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭的连锁的病理综合症状。 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 病 理 生 理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 (一)微循环的变化 收缩期 ：又称代偿期，缺血期 (二)代谢变化 无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少 细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤 ⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。 临床表现 可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。 诊断 关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下 休克的监测 (二)特殊监测 1．中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。 CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP 5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭 休克的治疗 （一）一般紧急治疗 积极处理原发病：制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温 （二）补充血容量 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾 （三）积极处理原发病 尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术 （四）纠正酸喊平衡失调 一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物 （五）血管活性药物的应用 血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物 1．血管收缩剂 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素 2．血管扩张剂 a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠 3．强心药 包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙 输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。 休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。 可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。 （六）治疗DIC改善微循环 高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐 （七）皮质类固醇和其他药物的应用 激素的作用 ATP 其他类药物 第二节 低血容量性休克 一、失血性休克 迅速失血超过全身总血量的20％时， 即出现休克 病因除大量失血外还包括体液的丧失 （一）补充血容量 1、估计失血量 2、补液种类 ①等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血 ②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输