内科护理学课-肝硬化课件.ppt

第四章 消化系统疾病病人护理 第六节 肝硬化病人护理 复习肝脏解剖生理知识 肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽 肝脏的主要功能： 物质代谢：参与三大物质的代谢 合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子 灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素 解毒作用：清除血氨 分泌胆汁： 门静脉和肝动脉双重供血 门V－－提供营养 肝A－－提供氧气 肝门静脉系统 一、疾病概要 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。 （一）病因和发病机制 1、病毒性肝炎 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 （肝炎后肝硬化） 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 2、血吸虫病 反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致，故临床称为血吸虫性肝硬化。 3、酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化。 长期接触Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化 5、 胆汁瘀积持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 肝细胞长期瘀血缺氧 坏死和结缔组织增生 7、代谢障碍、营养失调等由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。 发病机制 （二）病理 大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。 组织学： 正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。   * （三）临床表现 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上，甚至10年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。临床上根据肝功能的代偿状况将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。期 肝功失代偿期肝功代偿期 肝功失代偿期 1、代偿期： 症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。 病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。 肝功能正常或轻度异常。 2、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压所致的症状体征。 （1）肝功能减退的临床表现 1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 2） 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。 原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。 3）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性病人常有月经过多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。 营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度的贫血。 4）?内分泌失调： 由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。男性病人常有性功能减退和乳房发育等；女性病人可出现月经失调、闭经及不孕等。 部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为肝掌。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。  男性乳房发育 肝掌(liver palms) （2）门静脉高压  门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。  三大表现：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意