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左旋卡尼汀与结腺癌恶病质相关性的实验研究
摘要
摘要
目的 建立小鼠结肠腺癌恶病质动物模型,利用该动物模型观察补充左旋卡尼
汀对癌症恶病质的作用,并以期发现其作用机制。
鼠的生活状态、体重和摄食量。当荷瘤组小鼠进入恶病质状态后,检测瘤体质
量、左侧腓肠肌质量、附睾脂肪重量以及血清中葡萄糖、白蛋白、胆固醇、TNF.(It
和IL-6的浓度。
对照组(NTB,n=7)。给予不同剂量的左旋卡尼汀干预后监测小鼠的生活状态、
体重、摄食量、肿瘤体积等指标。干预结束后检测瘤重、去瘤体重、左侧腓肠
肌重量、附睾脂肪重量以及血清葡萄糖、白蛋白、胆固醇、细胞因子TNF.if,和IL.6
的浓度、血清卡尼汀浓度、肝脏肉碱酯酰转移酶CPTI、CPTII的含量和活性。
结果1.恶病质模型的制备:接种后第ll天,荷瘤组小鼠进入恶病质状态,其
体重、摄食量、左侧腓肠肌重量、附睾脂肪重量、血糖和白蛋白均低于非荷瘤
组(pO.05);而TNF.0【和IL一6的高于非荷瘤组(p0.05)。
2.接种后第12天,接种肿瘤的6组小鼠均进入恶病质状态。经干预后各组小鼠
体重:生理盐水组小鼠体重继续下降,各干预组小鼠体重均较NST组升高(p
组(p0.05);各干预小组间胆固醇无统计学差异:细胞因子中:各干预组小鼠
摘要
MLC、HLC组的小鼠肝脏CPTI、CPT
组小鼠的总CPT活性和CPTI活性较NST组高(pO.05)。
结论 1.该癌症恶病质模型中的小鼠存在显著的营养不良和代谢紊乱,TNF.Q和
IL.6参与恶病质的诱导,是接近人类恶病质特征的动物模型,是研究癌症恶病质
发生机制及其调控措施的理想平台。
2.一定浓度的左旋卡尼汀能够改善癌症恶病质症状,调节代谢紊乱,降低细胞因
子TNF.Q和IL.6含量,增加血清中左旋卡尼汀的含量,增加肝脏肉碱酯酰转移酶
的含量及活性。
关键词:癌性恶病质;药物干预:左旋卡尼汀;肉碱酯酰转移酶
ABSTRA(了r
ABSTRACT
cancelcachextictheeffectof
Toestablish model,observe
Objective experimental
career itsmechanism.
L.carnitineon cachexia,and
investgate
BALB允micewere devidedintotwo tumor
Methods①.20male randomly groups:no
loo
tumor TB,a of murine
suspension
bearinggroup(NTB)andbearinggroup(TB).In
one.Life
ademacarcinomacellswere intoeach
Colon26 subcutaneouly
injected
and wasmeasured
food bodyweight every
performanceincludingconsumpti
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