亚砷酸诱导人鼻癌细胞cne-2z中抑癌基因的去甲基化及其可能机制的探讨.pdf

亚砷酸诱导人鼻咽癌细胞CNE．2Z中抑癌基因的去甲基化 及其可能机制的探讨 中文摘要 目的 本文以鼻咽癌CNE-2z细胞株作为研究对象，采用不同终浓度的AS203作用于 CNE．2z细胞，观察抑癌基因的表达及去甲基化情况，来进一步研究As203对鼻咽 癌细胞中抑癌基因RASSFlA、p16去甲基化作用及表达的影响，以其从分子水平 探讨As203对鼻咽癌的作用机制，为探讨鼻咽癌新的治疗方案提供理论依据。 方法 CNE．2z细胞系的处理组和不加药物的空白对照组，通过作用48h后，采用反 处理前后l认SSFlA、p16基因去甲基化的情况，采用免疫印迹(W砖t％lblot) 方法检测As203处理前后抑癌基因RASSFlA、P16蛋白水平的表达情况。用 Quantity0ne软件测量目的条带灰度积值与内参条带灰度积值的比，进行半定 量分析。 结果 mRNA的影响 (1)亚砷酸对CNE．2Z细胞中RASSFlA、p16 处理组之间差异也均有统计学意义(PO．05)。 (2)亚砷酸处理前后RASSFlA、p16甲基化分析 RASSFlA、p16基因去甲基化条带的亮度逐渐增强。 (3)亚砷酸对CNE．2z细胞中RAsSFlA、p16蛋白水平的影响 Wrestem P16蛋白表达逐渐增强。空白对照组和不同浓度As203作用CNE．2Z细胞的处 处理组之间差异也均有统计学意义(PO．05)。 结论 制可能为As203使I认SSFlA、p16基因去甲基化，从而使其重新表达，来抑 制鼻咽癌细胞的增殖。 关键词 鼻咽癌；cNE．2z；亚砷酸；甲基化；RAssFlA；p16； 2 The mechanismof ofthe possibiU锣and up—regulationanti·oncgene in carcinomaCNE一2ZceUs nor．methylationnasophaDmgeal by Arsenictl?ioxide AbstI·act Object-ve： illso龇出na，wllich Nasoph缸yngealc删noma(NPC)is11i鲥ypreVal饥t me isch积蛾erizedwi血tlle and liabilit)r Ili曲de黟∞ofmali朗粕啪廿le缸t印讲h of 0r metaSt嬲is．At isthemaillmel：tⅣDd l蛐p：h h锄atogenollS pres衄‘radionl馓py 南r tllewllole跚rviValrateis 65％．舾e11ious NPC，but oIlly 0xide(As203)isⅡle trio)【ide．SinCeitl潞 ofthetraditi伽融Cllin懿emedicinearsenic m旬0rcompon锄t A瞪ellic h嬲efrectsinl伽Il(ama Tnoxide雒锄tic孤c盯a静lt be∞reported也at inme t11moL alsohasbeen