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病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 病理生理学 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 机制 血管内外液体交换失调 体内外液体交换失调 (二)体内外液体交换失调 球-管平衡 肾小球 近曲小管 远曲小管 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 (二)体内外液体交换失调 1.肾小球滤过率下降 广泛肾小球病变 有效循环血量减少 肾小球 近曲小管 远曲小管 肾小球滤过率下降 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 二、体内外液体交换失调 2.近曲小管重吸收钠水增多 有效循环血容量减少 原因: 1.心房纳尿肽分泌减少 循环血量 肾脏重吸收钠、水 水肿 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 二、体内外液体交换失调 2.近曲小管重吸收钠水增多 原因: 2)肾小球滤过分数(FF)增加 FF = 肾小球滤过率 肾血浆流量 有效循环血容量减少 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 有效循环血容量减少 出球小动脉收缩明显收缩 肾小球滤过率增多 重吸收钠、水增多 水肿 无蛋白滤液 肾小管旁毛细血管蛋白含量 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 二、体内外液体交换失调 3.远曲小管重吸收钠水增多 肾小球 近曲小管 远曲小管 近曲小管重吸收钠水增多 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 发病机制 二、体内外液体交换失调 3.远曲小管重吸收钠水增多 心衰 肾病综合征 肝硬化腹水 肾血流 肝硬化 醛固酮灭活 醛固酮 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 水肿液 漏出液 渗出液 1.水肿液的性状 炎性水肿 :毛细血管通透性增高所致 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 1.水肿液的性状 比重 蛋白质含量 细胞数 低于1.015 高于1.018 低于25g/L 30~50g/L 少于500/100ml 可见多数白细胞 分类 项目 漏出液 渗出液 漏出液和渗出液的比较 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 1.水肿液的性状 2.水肿皮肤特点 当皮下有过多液体集聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手按压可能出现凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿。 全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增加,并可达原体重的10%,称为隐性水肿。 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 1.水肿液的性状 2.水肿皮肤特点 3.全身性水肿分布特点 开始部位 发展速度 其他 肾性水肿 心性水肿 肝性水肿 眼睑、颜面部 迅速 软而移动性大 首先发生在组织结构疏松的部位。 足面向上 较迅速 移动性小 与重力有关。足踝部首先发生水肿,向上延至全身。 腹水 肝内结缔组织增生,假小叶形成,肝静脉回流受阻,发生腹水。 水、钠代谢障碍 三、水肿 (edema) 概念 发病机制 对机体的影响 特点 * 心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素,人血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成。ANP的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。当心房壁受牵拉时(如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中)均可刺激心房肌细胞释放ANP。 水、电解质代谢紊乱 吴秋慧 桂林医学院病生教研室 (disorders of water and electrolyte Metabolism) (医学本科专业) 水、电解质代谢紊乱 一、水、钠代谢障碍 二、钾代谢障碍 三、镁代谢障碍 四、钙磷代谢障碍 (disorders of water and electrolyte Metabolism) 水、钠代谢障碍 一、正常
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