水电解质代谢紊乱pptdeflate精要.ppt

体检与检查 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速 弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分， 血压86/50mmHg 皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹 胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射 迟钝，四肢凉 实验室检验：血清Na+130mmol/L 血清K+3.2mmol/L 一、水平衡失调 （一）失水 （二）水过多或水中毒 （一）失水 高渗性失水 等渗性失水 低渗性失水 渗透压 渗透压：溶质分子通过半透膜的一种吸水力量 大小取决于溶质颗粒数目的多少 血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目 血浆渗透压主要由晶体渗透压构成 渗透压的作用 晶体渗透压——维持细胞内外水平衡 胶体渗透压——维持血管内外水平衡 血浆渗透压(mmol/L)=2×(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮 正常值： 280-310mmol/L 高渗性、等渗性、低渗性失水的概念 高渗性、等渗性、低渗性失水的病因 高渗性、等渗性、低渗性失水的病理机制 高渗性、等渗性、低渗性失水的临床表现 高渗性、等渗性、低渗性失水的诊断 高渗性、等渗性、低渗性失水的急救治疗 病 因 ①饮水或静脉输入葡萄糖过多。 ②肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留。 ③肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。 ④急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。 水肿发生的基本机制 血管内外液体交换失平衡的因素包括： ①毛细血管流体静压增高； ②血浆胶体渗透压透降低； ③微血管壁通透性增加； ④淋巴回流受阻。 体内外液体交换失平衡的因素包括： ①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降； ②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 急救治疗 水中毒轻者：限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂） 急重症水过多和水中毒：以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的 急性水中毒致抽搐、昏迷者,予3-5％氯化钠溶液，5-10ml/kg体重静脉输入 危急重症患者采取血液超滤治疗 二、电解质紊乱 1、低钠血症 2、高钠血症 3、低钾血症（附：周期性麻痹） 4、高钾血症 病因 （1）缺钠性低钠血症 即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。 （2）稀释性低钠血症 即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。 （3）转移性低钠血症少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。 （4）特发性低钠血症 临床表现 ①细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。 脑细胞水肿症状最突出。 ②细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。 低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。 水中毒严重者可有肺水肿。 ③神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。 病因病机 （1）浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。 机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。 （2）潴钠性高钠血症 肾排钠减少或（和）摄钠过多所致。 机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。 潴钠性高钠血症的治疗 控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取5％葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。 可用排钠型利尿药（如呋塞米）促进体内Na+的排出，同时输入低渗液。 严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。 病因病机 （1）肾脏排钾减少最常见的原因。见于： ①肾功能不全少尿或无尿期； ②肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利 尿药(如氨体舒通）； ③脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可致少 尿，排钾减少。 （2）钾摄入过多 　短期钾过多，大量库血。 （4）钾在体内分布异常 　剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。 临床表现 （2）心脏 最初－高尖的T波，而后－QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾快速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。 而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。 心电图是评