气道压增高精要.ppt

病例讨论 术中气道压力增高的相关原因及防治措施 病例 处理及预后 在机械通气过程中，气道压力增高是最为常见的压力报警因素，其原因复杂多变，常伴随通气困难和氧供不足，若不及时识别和快速处理，严重者可危及患者生命 常见原因： 一、气道内分泌物过多或阻塞1) 气道湿化不足：黏膜干燥，分泌物结痂，阻塞气道 2）吸痰不及时或不充分 3）导管气囊充气不足致使分泌物反流临床上除表现气道压力升高外，两肺还可闻及广泛湿性啰音 防治措施： 1、自身分泌物过多，应积极抗感染，使用有效的吸引技术清除粘稠的痰液，必要时可用纤维支气管镜吸痰，使气道始终保持通畅； 2、注意无菌操作，减少肺部感染和肺不张的机会 3、在呼吸机上安装雾化吸入装置以稀释痰液，或用庆大霉素80KU+如糜蛋白酶5mg+NS100ml行气道持续或间歇雾化 二、支气管平滑肌痉挛 气道有丰富的植物神经支配，交感神经的输出神经起源于脊髓的T1-T5，其节后纤维支配气道及血管平滑肌。同时，副交感神经与迷走神经相联，支配支气管腺体及气道和肺血管的平滑肌。 多发生于原有COPD病史的支气管哮喘病例中，由于严重感染，气道原有分泌物增加，加上支气管痉挛，常造成气道压力短时间内急剧增加。发生快、病势凶险，应立即积极处理。 气管痉挛的促发因素 刺激物受体反应（副交感性） 吸入刺激物 机械刺激物（气管插管） 介质释放、组胺、慢反应物质（变态性） 病毒性感染 药物因素：β-肾上腺素能拮抗、肾上腺抑制（阿司匹林、消炎痛）、抗胆碱酯酶、酒精 运动 临床表现 自主呼吸下可见患者以呼气为主的呼吸困难，严重时出现紫绀 气管插管全麻下通气阻力明显增加，听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显，EtCO2或PaCO2显著降低；严重时哮鸣音反而减少，EtCO2或PaCO2显著升高，SpO2或PaO2显著降低。 防治措施： (一)去除病因 1.消除刺激因素：如与药物或生物制品等有关，则应立即停用。 2.麻醉过浅者宜加深麻醉：全麻期间一旦诊断支气管痉挛，简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是完全有效，可能还会引起严重低血压和心律失常，但是时有报告支持深度吸入麻醉可有效地治疗哮喘持续状态。 3.尚未肌肉松弛的全麻患者，应给予肌松药：呼吸用力过度可能加重气道阻塞，所以应给予肌松药。肌松亦有助于判定气道压力是否升高，通气困难是由于支气管痉挛或只是由于气管内导管反应性用力摒气和咳嗽。如果通气随肌松而改善，那么通气障碍的原因不可能是支气管收缩。 (二)扩张气道平滑肌 1.拟肾上腺素能药物 肾上腺素与异丙肾上腺素：目前许多临床医生仍然首选肾上腺素用于青年哮喘患者，皮下注射0.1～0.5mg。异丙肾上腺素往往通过气雾吸入给药。该两药物产生支气管扩张的β2 作用时往往伴有心脏兴奋的不良β1 作用，导致快速性心律失常。 β2 -选择性药物：为治疗急性支气管痉挛的首选药物，其中最具有代表性的β2 -选择性药物包括舒喘宁（灵）（沙丁胺醇）、间羟舒喘宁（特布他林、博利康尼、叔丁喘宁）和双甲苯苄醇(bitolterol)。 必须注意的是经气管导管给药后，绝大部分药物沉积在气管导管内壁，在较小导管中这种药物沉积现象更为明显。利用手控呼吸于吸气相开始时喷入气雾剂，然后缓慢、深吸气，并在呼气前作一呼吸暂停，这有益药物进入气道。 2.茶碱类药物 目前认为茶碱类药物的支气管扩张作用是由于其拮抗腺苷受体、释放内源性儿茶酚胺等。 一般认为氨茶碱是支气管痉挛患者维持治疗的标准方法。但是，氨茶碱在围手术期支气管痉挛中的治疗作用尚有争议。茶碱与氟烷相互作用易产生心律失常；拟交感类药物与氨茶碱的可能相互作用；氨茶碱在围手术期的治疗尚缺乏客观依据。 3.糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗炎药，可多环节阻断气道炎症，减轻炎症，降低气道高反应性；还可使也在已降低的β受体功能得以恢复，加强、延长机体对β-肾上腺素能药物的反应。 反应性气道疾病患者术前准备以及术中治疗支气管痉挛时，静脉给予糖皮质激素几乎是不可缺少的。 4.抗胆碱能药物 吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张作用的起效(20～30min)较慢，用于支气管痉挛发作的预防效果优于治疗效果，如麻醉前静脉用药。 5.其它药物： ⑴利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛，但是用于预防的价值更大。 ⑵脂皮素(Lipocortin)：糖皮质激素抗炎抗过敏机理之一是通过脂皮质素介导的。直接应用合成的脂皮素可能有较好效果，可避免糖皮质激素的副作用。 ⑶介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、酮替酚、利喘平等通过