心肺复苏后高压氧治疗.ppt

在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者 外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿己消退，亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等 植物状态患者（VS) 高压氧治疗指征 开展HBO 治疗越早，则脑功能的恢复较好 CPR 病人心脏复跳后,只要心率 60 次/ 分以上，BP 用升压药能维持，即使呼吸未恢复，也应及时进行HBO 治疗 最好在24 小时内进行，即在脑水肿高峰出现前进行，这样可减轻脑水肿的发展过程，并供给脑组织足够的氧份，可减轻神经损伤。且有利于已受损神经组织的恢复 如果在HBO 治疗5 次左右即见明显好转，10 次左右就可结束 若有神经功能及其他重要脏器功能受损,则需延长治疗至30-60 次 对HBO 治疗5 次以上仍无效果,建议做EEG以判断预后，及时决定是否中止HBO 治疗 及时、积极、准确的现场复苏是关键，也是提高高压氧治疗成功率的首要条件 心肺复苏后及早进行高压氧治疗 对因转诊等各种原因延误的患者，已逾脑水肿期，或昏迷时间较长的患者，仍可用高压氧治疗，而不应轻易放弃 注意事项 神经细胞的凋亡坏死 实验方法： S-D雄性大鼠，随机分组：假手术组、pMCAO组（永久性大脑中动脉梗塞模型组）和HBO组（高压氧干预组） 结果： 1.高压氧干预可有效减少pMCAO大鼠的脑梗死面积，有助于加快神经功能恢复 2. 高压氧干预可有效减少脑神经细胞凋亡和坏死水平 3.脑缺血损伤6h后脑神经细胞自噬水平有不同程度下调，高压氧干预可能通过进一步抑制神经细胞的自噬水平起到脑保护的作用 (A-C): 缺血边缘区皮层脑组织；(D-F):海马脑组织；（G-I）: 坏死核心区皮层脑组织（100?m） 透射电镜 Control组 6h pMCAO组 6h HBO组-6h Tunnel染色 Tunnel染色 Caspase-3蛋白表达水平 Caspase-3蛋白表达水平 beclin1蛋白表达水平 beclin1蛋白表达水平 心肌细胞的凋亡坏死 实验方法：同前 结果： 大鼠脑缺血损伤后心肌细胞内自噬活性增强，呈现轻度的凋亡和坏死 高压氧可能通过抑制心肌细胞自噬活性表达，减少凋亡和坏死水平，从而保护心肌细胞,有效减少脑缺血损伤对心肌细胞的影响 * * * * 如图2所示，脑缺血损伤后6h，假手术组、pMCAO组和HBO组三组间脑组织HE染色结果差异较小，组织结构均较为紧密，除了pMCAO组和HBO组内可见散在的炎症细胞浸润外，海马区及皮层脑组织未见明显组织结构紊乱及明显核分裂等坏死表现； * 假手术组的大鼠脑神经元细胞核膜完整，可见较多溶酶体及自噬体，而脑缺血后6h神经元结构松散，液泡化较为明显，其中溶酶体数量明显较假手术组较少，HBO治疗组神经元内部结构松散情况有所改善，同时溶酶体及自噬体结构较pMCAO组减少 * 脑缺血损伤后5d，假手术组的脑组织HE结果基本和6h亚组一致，而pMCAO组较HBO组，不论在坏死核心区还是缺血边缘区域组织结构均明显变得混乱，核皱缩细胞增加而幸存的神经元减少，高压氧干预后结构紊乱表现稍有好转，而海马区域，除了炎症细胞浸润增多外，基本结构保存尚完整，具体见图3。 * 脑缺血损伤后6h，假手术组、pMCAO组和HBO组的脑组织内TUNEL染色阳性细胞分布稀少，三组差异不大 如图9和图11所示，利用免疫荧光技术检测脑神经细胞内beclin1蛋白表达水平，pMCAO组缺血半暗带区皮层神经细胞beclin1蛋白表达水平较假手术组轻度升高，HBO干预后表达水平出现下调，而在缺血核心区皮层神经细胞，无论pMCAO组还是HBO组，beclin1蛋白水平均出现下降，且HBO组表达下调更为明显。 从脑缺血损伤后5d结果可以发现，假手术组、pMCAO组和HBO组三组间脑神经细胞beclin1表达水平改变趋势不论在缺血边缘区还是缺血核心区，基本和缺血损伤后6h坏死核心区相似，表现为pMCAO组和HBO组脑神经细胞beclin1蛋白表达水平均出现明显下调，以HBO组下调更为显著，具体见图4 B。如图10和图12所示，除假手术组仍可见较为明显的beclin1阳性细胞外，pMCAO组和HBO组未见明显beclin1阳性染色细胞 * 脑缺血损伤后6h，与假手术组相比，pMCAO组缺血半暗带区脑神经细胞Cleaved Caspase 3/Caspase 3蛋白表达水平稍有升高，HBO干预后轻度下调，而坏死核心区pMCAO组和HBO组Cleaved Caspase 3/Caspase 3蛋白水平均上调，HBO组为著，差异无明显统计学意义（P0.