慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病.ppt

慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病 自贡市第四人民医院呼吸内科 孙楷 自贡新闻 慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病 自贡市第四人民医院呼吸内科 孙楷 目的要求 一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗。 二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见并发症。 三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。 慢性支气管炎（chronic bronchitis） 概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 （连续≥ 2年，持续/次＞3月） 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。 危害:可进展为慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。 支气管的大体解剖 病因和发病机制 病因尚未完全明确 多种环境因素与机体自身因素相互作用。 外因 吸烟、 职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。 内因 包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。 PM（Particulate Matter） PM 2.5——大气中直径小于等于2.5微米的颗粒物，也称细颗粒物 PM 10 PM 2.5-10 颗粒越小，危害越大，PM 2.5危害大 标准：PM 2.5年均值是35为污染 WHO指出：PM2.535时，死亡风险比PM2.510约增加15% PM2.5浓度分布图 发病机制 病理 支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润 黏膜充血水肿、黏液腺分泌↑ 进一步发展 黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 纤维组织增生、支气管结构重塑 肺泡弹性纤维断裂→肺气肿、慢阻肺 病理 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主 咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰 喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎 体征： 早期无阳性体征 急性发作期有干、湿啰音 并发肺气肿时有相应体征 实验室检查 胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱 肺功能检查：有小气道阻塞，严重时有阻塞性通气功能障碍。 血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。 痰液检查：有助于指导抗生素选择。 正常胸片和慢支胸片 诊断标准 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年） 应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等） 分型及分期 分型： 单纯型：咳嗽、咳痰 喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘） 分期： 急性加重期 缓解期 鉴别诊断 支气管哮喘 嗜酸粒细胞性支气管炎 肺结核 支气管肺癌 特发性肺纤维化 支气管扩张症 其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭窄 治疗 急性加重期： 控制感染：指征、合理应用抗生素 镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅 平喘：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 缓解期： 戒烟 增强体质、预防感冒 免疫调节、疫苗 预后 部分可控制，不影响工作、学习 部分可进展为肺气肿、COPD、肺心病 阻塞性肺气肿（ Emphysema） 定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。 主要表现为进行性加重的呼吸困难。 肺气肿的分型 老年性肺气肿 代偿性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 间质性肺气肿 灶性肺气肿 旁间隔性肺气肿 阻塞性肺气肿（ Emphysema） 病因：引起慢支的各种因素 吸烟是已知的最重要的环境因素 发病机制 弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说 蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，弹性蛋白酶分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。 如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 肺气肿形成的具体机制 支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出 炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。 Emphysema 病理变化 肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大 按累及肺小叶部位分为： ①小叶中央型—最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区 ②全小叶型—气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 ③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀 病理变化 病理生理 早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓ 晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓ 部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍 部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍 两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 临床表现 症　　状