感染相关重症患者血小板减少该如何处理？.ppt

感染相关重症患者血小板减少该如何处理？ 重症患者血小板减少的机制 血小板破坏增加 免疫介导：ITP、DTP、病毒感染、输血、器官移植 非免疫介导：脓毒症、DIC、血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒综合征、HELLP综合征、心肺转流、巨大血管瘤 血小板产生减少 骨髓抑制、骨髓破坏、血小板生成素减少。常见于病毒感染、放化疗后、肝病、造血系统疾病 稀释性血小板减少 大量失血后大量补液 血小板分布异常 门脉高压、脾功能亢进 国内：血小板输注意见 （1）预防性输注：一般而言，血小板计数低于10×109/L——50×109/L，可有明显的出血倾向，需要预防性输注血小板。而接受化疗或干细胞移植的患者，血小板计数低于10×109/L才有明显的出血倾向。?????（2）治疗正在出血的患者：即便血小板计数高于50×109/L也要给予血小板输注治疗。 （3）对于大多数外科手术的患者而言，血小板计数在30×109/L——50×109/L之间是安全的，可进行手术。而对于某些高风险的手术，如神经外科和眼外科手术，血小板计数最好达到100×109/L才进行手术。?????（4）血小板功能异常患者：先天性或由于药物、败血症、恶性肿瘤、组织创伤、产科并发症、器官衰竭等引起血小板功能异常时，血小板计数虽不低但仍有出血倾向，也需进行血小板输注治疗。???? ?（5）HLA匹配的血小板：由血小板同种免疫反应所导致的血小板输注无效患者，给予随机血小板输注，效果不好，这时需要输注HLA匹配的血小板。?????（6）在某些情况下血小板输注是不需要的，除非有明显的出血倾向。如在自身免疫性血小板减少性紫癜患者（如ITP）给予血小板输注效果就不佳，且血小板的存活时间非常短。而对于血栓性血小板减少性紫癜（TTP）患者而言，输注血小板是被禁止的，除非是出现有临床意义的出血。??????（7）输注的血小板平均可以存活3-5天，但如果出现消耗过多，则存活时间也会相应缩短。 糖皮质激素和丙种球蛋白大量报道用于重症特发性血小板减少性紫癜的抢救 目的 观察大剂量甲泼尼龙(HDMP)和大剂量丙种球蛋白(HDIVIG)冲击治疗重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)的短期疗效。方法 32例血小板10×109/L的成人重症ITP患者随机分成HDMP和HDIVIG两组。HDMP组18例,给予甲泼尼龙1.0g/d,连用3d,接泼尼松1.5mg/(kg?d)。HDIVIG组14例,给予丙种球蛋白0.4g/(kg?d),连用3d,接泼尼松1.5mg/(kg?d)。治疗后7~10d测血小板数目。结果 HDMP组和HDIVIG组血小板上升至20×109/L需(4.1±1.8)天和(3.3±1.6)d。达50×109/L分别为(6.5±2.7)d和(5.9±2.5)d,差异均无统计学意义(P分别0.20和0.50)。结论 大剂量甲泼尼龙和大剂量丙种球蛋白治疗成人重症ITP短期提升血小板疗效相似。甲泼尼龙相对廉价,可广泛使用。 任宏波 ?张友山 ?何蓉 ?等?《重症感染相关性血小板减少的临床研究》内科急危重症杂志， 2010年06期  也有报道用于重症感染血小板减少的治疗 任宏波等回顾性分析36例重症感染伴血小板减少患者的临床特征。结果:感染的病原菌包括大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌及肺炎链球菌,骨髓象中巨核细胞成熟障碍,血中血小板抗体增高。认为:重症感染导致的血小板减少以革兰氏阴性杆菌多见,临床表现非常类似免疫性血小板减少性紫癜,强力抗感染治疗及大剂量静脉免疫球蛋白、糖皮质激素治疗有效。 谢谢！ 增殖 / 分化 核内复制 / 胞浆成熟 释放 诱导造血干细胞向巨核细胞分化，刺激巨核细胞增殖和核内复制，增加巨核细胞的胞浆物，最终形成碎片,促进血小板的生成,释放功能性循环血小板。 不调控血小板的生成，含178个氨基酸，高度糖基化，该区域的作用： ①降低TPO的免疫源性；②稳定循环中TPO，提高半衰期；③使合成的TPO能分泌到细胞外。 为功能区,含154个氨基酸，与c-mpl受体结合，调控血小板的生成。 C-端结构域 N-端结构域 （1）年龄大于60岁 （2）明确存在感染，发热体温超过38。C，有病原学证据 （3）曾应用rhTPO，在应用rhTPO治疗前后病历资料完整，可进行疗效评价 （4）除外可能同时有其他原因引起血小板减少的病例：包括合并有其它血液系统疾病、化疗后血小板减少、肝硬化、脾亢等。 以同