急性炎症应答.ppt

急性炎症应答The acute inflammatory response 微生物可能释放内毒素和/或外毒素。LPS，是免疫系统的多克隆激活剂，可引起广泛种类的促炎因子的释放，包括IL-1,IL-6,IL-12,IL-18,TNFa和 IFNg。 细菌毒素可能通过刺激凝血酶，组胺和细胞因子的释放引起组织损伤，可能也损伤神经末梢。微生物还可激活补体的经典或旁路途径，导致有炎症和化学引诱物性质的补体裂解产物的产生。 由创伤引起的急性炎症中，组织物质（凝血酶，组胺和TNFa）被释放。 变应原是引起变态反应的抗原物质，当固定在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE与特异的变应原交联导致肥大细胞脱颗粒时，急性炎症对变应原的反应发生。 自身免疫也引发急性炎症应答。包括T细胞和B细胞、免疫复合物沉积、补体通过经典途径的活化和促炎细胞因子的释放。这些因素引起炎症，并使中性粒细胞和巨噬细胞浸润到损伤部位。 参与炎症应答的细胞有： 肥大细胞 中性粒细胞 组织中的巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 　由于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性改变和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这是急性炎症病理组织学的主要特征。 2.2血管通透性改变 2.3 白细胞的渗出和吞噬作用 三、应答的终止和修复 一旦引起的损伤被除去或被抑制，抑制物就衰减炎症反应，组织修复机制被激活。促炎因子的抑制物包括： 1.可溶性受体： sIL-1RA,sTNFaR,sIL-6R,sIL-12R等。 2.抗炎细胞因子：Th2细胞因子IL-4能够下调Th1细胞产生的促炎细胞因子；TGFβ抑制巨噬细胞活化和B、T细胞的增殖。 3.蛋白C：止血和血栓形成系统的组分之一，能够抑制细胞因子（如TNFα）起到抗炎症的作用。 4.糖皮质激素：几乎能够抑制所有促炎介质的产生，下调免疫应答。 当炎症状态被这些抗炎症分子中和时，损伤开始修复。这涉及包括肌成纤维细胞和巨噬细胞的各种细胞，这两种细胞均产生修补组织所需要的胶原。 四、急性炎症的结局 在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。 （一）痊愈 大多数炎症病变能够痊愈。 1．完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。 2．不完全痊愈如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。 （二）迁延不愈，转为慢性 致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。 （三）蔓延扩散 在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。 THANK YOU! * * 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 炎症通常依据病程经过可分为： 急性炎症 慢性炎症 持续时间特点 病变特征 浸润细胞 急性炎症 短 仅几天到1个月 渗出 粒细胞为主 慢性炎症 长 数月到数年 增生 巨噬细胞和淋巴细胞为主 一、急性炎症的引发 急性炎症由微生物、损伤的组织和其他白细胞以及补体裂解产物释放的炎症介质引起的。 虽然引发事件可能不同，但是所有情况下最终导致炎症的途径是类似的，除了由IgE/肥大细胞相互作用引起的炎症反应外，只在这种情况下，应答是立即的和全身的。 1 细胞释放的炎症介质 （1）血管活性胺：包括组织胺和5－羟色胺，能引起血管扩张和小静脉通透性增高。 （2） 花生四烯酸代谢物：包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。前列腺素有强烈血管扩张作用，白细胞三烯有强烈气管、支气管收缩作用。 （3）白细胞产物 白细胞产物 被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。 炎症介质 2 体液产生的炎症介质 （1）补体系统? 促进炎症反应，协作消灭病原体。 补体可从以下三个方面影响急性炎症： ①C3a和C5a（又称过敏毒素）增加血管的通透性，引起血管扩张。C3a和C5a通过与肥大细胞的受体结合引起肥大细胞释放炎症介质；C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂